Стероидный диабет биохимия

Стероидный диабет биохимия

ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ

ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ (греч, diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) — клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.

Содержание

Этиология

Эндогенный Д. с. возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (см. Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.

Экзогенный Д. с. возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и др.

Патогенез

С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Д. с. на животных путем введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Д. с. в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.

В основе механизма развития Д. с. лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-б-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной к-ты (см. Глюкокортикоидные гормоны).

Клиническая картина

Д. с. характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (см.) и полиурия (см.) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (см.) и гликозурия (см.) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (см.) и ацидоз (см.) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Д. с., особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.

Диагноз

Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (см.) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (см.) улучшает течение Д. с. вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов. Лечение симптоматическое — диета, назначение перорально сахароснижающих средств и инсулинотерапии. Выбор метода лечения и дозировка инсулина и пероральный сахароснижающих препаратов определяются степенью гликемии и гликозурии. При заболеваниях, где назначение глюкокортикоидов проводилось по витальным показаниям (коллагенозы, пузырчатка и др.), ограничиваются симптоматическим лечением.

Прогноз

Прогноз при эндогенном Д. с. зависит от эффективности лечения основного заболевания, при экзогенном — от своевременной отмены лечения глюкокортикоидами. При длительном течении Д. с. может перейти в сахарный диабет (см. Диабет сахарный).

Библиография: Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 548, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974; С о ф-ф e р Л., Д о р ф м а н Р. и Г e б р и-л а в Л. Надпочечные железы человека, пер. с англ., с. 124, М., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.

Что нужно знать о стероидном диабете?

В этой статье вы узнаете:

Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.

Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм.

Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:

Таблица 1 – Классификация гиперкортицизма

Эндогенный гиперкортицизм Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза.
Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома.
Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза.
АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др.
Экзогенный гиперкортицизм Прием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга.
Функциональный гиперкортицизм Нейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность.

Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.

Таблица 2 – Частота встречаемости основных симптомов, характерных для гиперкортицизма

Симптомы Частота встречаемости, %
Атипичное ожирение 85–95
Артериальная гипертензия 80–85
Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам 80
Лунообразное лицо, багровый румянец 80
Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета 55–65
Вирилизация 55–60
Олиго -/аменорея 60
Проксимальная миопатия 60
Остеопороз/остеопоротические переломы 40–50
Кожные инфекции 0–30
Гиперпигментация 5–15

Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.

Клиническая картина гиперкортицизма

Патогенез

Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов.

Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза.

Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов.

Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина.

Механизмы гипергликемии при гиперкортицизме

Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.

Симптомы

Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания.

Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:

  • полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
  • вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
  • снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
  • слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Читать еще:  Препараты при диабете 2 типа перечень

Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.

Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений. Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.

Лечение

В случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.

Рекомендации по коррекции питания включают:

  • редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
  • ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
  • ограничение животных жиров;
  • ограничение соли;
  • достаточное потребление полноценного белка;
  • регулярное, дробное питание.

При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.

Рекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности).

Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.

В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.

Стероидный сахарный диабет ( Стероид-индуцированный сахарный диабет )

Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.

Причины

По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:

  • Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего активность надпочечников. Секреция кортикоидов возрастает, возникает высокий риск нарушения функций панкреас.
  • Новообразования надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостеридов стимулируется растущей опухолью надпочечника. ССД часто диагностируется при кортикостероме, альдостероме, кортикоэстроме, андростероме.

Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.

Патогенез

Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.

На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.

Симптомы стероидного сахарного диабета

Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.

В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.

Осложнения

Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.

Диагностика

В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:

  • Анализ на глюкозу натощак. У большинства пациентов определяется нормальный или незначительно повышенный уровень глюкозы в крови. Итоговые значения чаще находятся в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда составляют 6,1-6,5 ммоль/л и выше.
  • Глюкозотолерантный тест. Измерение глюкозы спустя два часа после углеводной нагрузки дает более точную информацию о наличии диабета и предрасположенности к нему. О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют показатели от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
  • Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат позволяет оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Биоматериалом для исследования является моча. Характерно повышение показателей экскреции 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
  • Исследование гормонов. Для дополнительных данных о функциях гипофиза и коркового слоя надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
Читать еще:  Как узнать есть ли сахарный диабет

Лечение стероидного сахарного диабета

Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:

  • Снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме в первую очередь пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара крови нормализуется. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжелом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.
  • Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии СД, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При легких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств.
  • Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Учитывается гликемический индекс. Прием пищи осуществляется небольшими порциями, 5-6 раз в день.

Прогноз и профилактика

Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.

Диабет и всё о нём

Стероидный сахарный диабет биохимия

Стероидный диабет по своей клинической форме является вторичным инсулинозависимым сахарным диабетом (СД 1), но сочетает характерные особенности и первого и второго типов.

Причина появления — длительное нахождение в крови огромного количества кортикостероидов (гормонов, продуцируемых корой надпочечников), которые приводят к сбоям в работе поджелудочной железы вследствие повреждения ее клеток.

Симптоматика

Особенностью стероидного сахарного диабета, которого еще называют лекарственным, является слабая выраженность симптомов.

На первых этапах заболевания избыток кортикостероидов вызывает повреждение клеток эндокринной части поджелудочной железы, но продуцирование инсулина еще продолжается. В этом и состоит сложность — болезнь уже «в разгаре», но симптоматика еще очень слабо проявляется и пациент не спешит обращаться за медицинскою помощью.

С полной остановкой выделения инсулина появляются характерные для обычного сахарного диабета симптомы:

  • Полиурия;
  • Полидипсия;
  • Слабость;
  • Быстрая утомляемость;
  • Общее плохое состояние.

Внезапное снижение веса для лекарственного диабета не характерно, так же как и резкие изменения показателей гликемии. Концентрация сахара и ацетона в исследуемых жидкостях организма (кровь и моча) часто близка к нормальным показателям. Это и затрудняет постановку точного диагноза.

Причины появления

Стероидный сахарный диабет появляется в результате переизбытка в крови человека кортикостероидов. Причины такого превышения могут быть экзогенными и эндогенными.

При эндогенных причинах избыток гормонов может появляться в результате болезней эндокринной системы. При экзогенных — избыток гормонов возникает после длительного приема глюкокортикостероидных препаратов.

Экзогенные

Вызывать стероидный СД могут:

  1. Тиазидные диуретики (Эзидрекс, Гипотиазид).
  2. Препараты, которые применяются при лечении аллергических реакций, полиартрита, дифтерии, пневмонии, брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза и многих других заболеваний, в том числе и аутоиммунных. К такой категории препаратов относятся Бетаспан, Дексаметазон, Преднизолон, Дексона, Анаприлин.
  3. Противовоспалительные препараты, применяемые после операции по пересадке почек.
  4. Противозачаточные таблетки.
    Такой синдром часто проявляется на фоне болезни Иценко — Кушинга, которая отличается от синдрома тем, что гиперфункция коры надпочечников развивается вторично.

    Первичная причина болезни — микроаденома гипофиза.

    Читайте также: Тестирование на гликированный гемоглобин: норма у мужчин и женщин при сахарном диабете

    Приводить к развитию лекарственного диабета может и болезнь Грейвса (токсический зоб) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором снижаются выбросы инсулина и повышается концентрация глюкозы в крови,

    Важно! Если во время принятия глюкокортикоидных препаратов у пациентов не нарушается углеводный обмен в организме, устранить избыток гомонов можно путем отмены употребления медикаментов и замены на безопасные аналоги.

    Группа риска

    Стероидный СД формируется не у всех больных, принимающих кортикостероидные медикаменты. Есть определенные факторы, увеличивающие вероятность развития такого рода заболевания:

    • Лишний вес;
    • Гиподинамия;
    • Неправильное питание.

    Риск развития сахарного диабета повышается в разы, если имеется генетическая предрасположенность, при которой родители пациента имеют в анамнезе данное заболевание.

    Лишний вес, который также может появиться в результате гиподинамии, приводит к увеличению в крови иммунореактивного инсулина, содержания липидов, холестерина, глюкозы, нарушает артериальное давление. При повышении индекса массы тела, который рассчитывается делением веса на квадрат роста в метрах, до 27 кг/м2приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину.

    Преобладание в рационе чистых, легко всасываемых сахаров (промышленный сахар, мед), простых углеводов и снижение белков нарушает обменные процессы в организме, что может вызвать ожирение.

    Диагностика

    Сложность диагностики данного заболевания состоит в том, что показатели анализов крови и мочи могут лишь немного превышать установленные нормы. Более точным методом диагностики является тест на толерантность к глюкозе, по результатам которого определяется наличие преддиабета.

    Диагноз «сахарный диабет» может быть поставлен при увеличении показателей глюкозы в крови с 6 ммоль/л натощак до 11 ммоль/л после нагрузки раствором глюкозы. Затем диагностируется его тип.

    Для определения стероидного СД проводят дополнительные анализы: 17-кетостероиды и 17-оксикортикостероиды в моче, исследование крови на уровень гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, гипофизом.

    Важным методом диагностики является биохимический анализ крови, а именно такие показатели — глюкоза, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид, липопротеиды, триглицериды, фруктозамин, панкреатический пептид.

    Лечение

    Стероидный сахарный диабет лечится по тем же правилам, что и диабет 2 типа и критерии компенсации такие же.

    Эффективное лечение стероидного СД заключается в следующем:

    1. Отмена кортикостероидов;
    2. Введение инсулина;
    3. Соблюдение диеты;
    4. Прием антидиабетических препаратов;
    5. Оперативное вмешательство.

    При экзогенной природе развития болезни (употребление глюкокортикоидов) необходимо прекратить их введения и подобрать более безопасные аналоги. Следующие этапы терапии — диета, употребление гипогликемических средств и инсулинотерапия в дозировке.

    Читайте также: Причины появления панкреатогенного сахарного диабета и какое лечение показано?

    При эндогенном гиперкортицизме, когда стероидный СД вызван нарушением работы самого организма, часто проводятся оперативные вмешательства, которые заключаются в удалении избыточной ткани в надпочечниках.


    Употребление антидиабетических препаратов должно сочетаться с инъекциями инсулина, в противном случае гипогликемический эффект от их принятия будет минимальным или полностью отсутствовать. Это объясняется тем, что инсулин позволяет на некоторое время облегчить функционально бета-клетки и дать им возможность восстановить свои секреторные функции.

    Низкоуглеводная диета подразумевает снижение количества употребляемых углеводов в сутки и увеличение потребления белка и растительных жиров. В результате соблюдения такой диеты улучшается общее самочувствие человека, снижается потребность организма в инсулине и в сахароснижающих препаратах, резкие скачки уровня сахара после употребления пищи сводятся к минимуму.

    Сахароснижающие препараты не могут полностью вылечить СД, их прием приводит к улучшению самочувствия и повышению работоспособности.

    Классификация препаратов

    Сахароснижающие препараты бывают нескольких групп:

    • Производные сульфонилмочевины;
    • Тиазолидиндионы;
    • Ингибиторы альфа-глюкозидазы;
    • Меглитиниды;
    • Инкретиномиметики.

    Производные сульфонилмочевины наиболее часто применяются для терапии СД 2, а значит и стероидного диабета. Механизм их действия заключается в стимуляции В-клеток эндокринной части поджелудочной железы, в результате которой происходит мобилизация и усиление выработки инсулина.

    Лечащими врачами назначаются такие препараты, как Гликвидон, Хлорпропамид, Манинил, Толбутамид, Глипизид.

    Меглитиниды (Натеглинид, Репаглинид) увеличивают продуцирование инсулина и снижают уровень глюкозы.

    Бигуаниды (Багомет, Метформин, Сиофор, Глюкофаж) — препараты, действие которых направлено на предотвращение выработки глюкозы (глюконеогенеза) и улучшение процесса ее утилизации. При отсутствии инъекций инсулина эффект бигуанидов не проявляется.

    Тиазолидиндионы или глитазон (Пиоглитазон и Росиглитазон) повышают чувствительность мышц, жировой ткани и печени к инсулину, путем активизации их рецепторов, а также улучшают липидный обмен.

    Ингибиторы альфа-глюкозидаз (Воглибоз, Глюкобай, Миглитол) замедляют расщепление сахаридов, уменьшая образование и всасывание глюкозы в кишечнике.

    Инкретиномиметики (Лираглутид, Эксенатид, Ситаглиптин, Саксаглиптин) — новый класс антидиабетических средств, механизм действия которых основывается на свойствах инкретинов — гормонов, секретируемых некоторыми типами клеток тонкого кишечника после приема пищи. Их прием усиливает выброс инсулина, снижая уровень глюкозы.

    Стероидный сахарный диабет характеризуется сравнительно стабильным и доброкачественным течением. Лечение такого заболевания должно быть комплексным и заключаться не только в инъекциях инсулина и употреблении сахароснижающих препаратов, но и в соблюдении диеты и ведению активного образа жизни.

    Смотрите видео: Что такое стероидный сахарный диабет и как его лечат

    Причины развития, симптомы и тактика лечения стероидного диабета

    Среди разновидностей диабета встречается такая патология, как стероидный сахарный диабет.

    Следует выяснить, что собой представляет это заболевание, чем оно опасно, и кто относится к основной группе риска.

    Развитие лекарственного диабета

    Основной особенностью этого заболевания является повышенное количество кортикостероидов в организме на протяжении длительного промежутка времени.

    Возникает оно вследствие патологий, которые стимулируют повышенную активность надпочечников, из-за чего они вырабатывают излишнее количество гормонов. Но чаще всего к его появлению приводит употребление гормональных препаратов. Именно поэтому его еще называют лекарственным диабетом. Также существует название «вторичный инсулинозависимый диабет СД 1».

    По своему происхождению это нарушение относится к внепанкреатической группе, поскольку он возникает при отсутствии проблем в функционировании поджелудочной железы.

    Поскольку возникновение стероидной формы заболевания вызвано длительным приемом лекарств, следует назвать основные группы препаратов, которые могут его спровоцировать.

    К ним относятся:

    • глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
    • противозачаточные средства;
    • диуретики тиазидной группы (Нефрикс, Дихлотиазид, Навидрекс, Гипотиазид).

    При отсутствии в организме проблем с углеводным обменом стероидный диабет имеет легкое течение и устраняется сам после отмены лекарств.

    Это заболевание появляется не у каждого больного, принимающего перечисленные лекарства. Но у них вероятность его возникновения повышена.

    Провоцирующие болезни

    Стероидный диабет возникает из-за патологий, которые требуют длительного приема лекарственных средств. Вследствие этого активные компоненты накапливаются в организме, вызывая определенные изменения, которые и называют признаками лекарственного диабета.

    К числу таких заболеваний относятся:

    • бронхиальная астма;
    • экзема;
    • красная волчанка;
    • рассеянный склероз;
    • ревматоидный артрит.

    Необходимость в длительном использовании лекарств возникает и при некоторых оперативных вмешательствах (пересадка органов).

    Их приходится использовать для нейтрализации возможного воспалительного процесса. Поэтому перенесенные операции тоже могут привести к лекарственному диабету.

    Также бывают случаи развития заболевания из-за организменных нарушений. Стероидный диабет возникает не в виде реакции на поступление в организм большого количества лекарств, а вследствие других причин.

    1. Сбои в работе гипофиза и гипоталамуса. Они вызывают гормональные нарушения, из-за чего снижается реакция клеток на инсулин. Среди этих заболеваний можно назвать болезнь Иценко-Кушинга. При такой патологии в организме активно вырабатывается гидрокортизон. Результатом становится прекращение реагирования клеток на синтезируемый инсулин. При этом исследования не выявляют сбоев в функционировании поджелудочной железы.
    2. Токсический зоб. При таком отклонении возникают сложности с усвоением глюкозы. Ее концентрация в крови возрастает, соответственно, повышается надобность в инсулине, но уменьшается чувствительность к его воздействию. Эта патология может существовать в нескольких формах, среди наиболее часто встречающихся можно назвать Базедову болезнь и болезнь Грейвса.

    К числу патологий, которые могут стать причиной появления стероидного диабета можно отнести нарушения, способствующие развитию болезни Иценко-Кушинга.

    Среди них упоминают:

    • ожирение;
    • частые отравления алкоголем;
    • психические расстройства.

    Сами по себе эти заболевания не являются факторами, провоцирующими развитие лекарственного диабета. Но они могут вызвать проблемы в работе гипоталамуса или гипофиза.

    Характеристика заболевания

    При лекарственном диабете происходит разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Некоторое время они еще синтезируют инсулин, но в сниженном количестве.

    По мере прогрессирования болезни его выработка снижается еще больше. Из-за метаболических нарушений уменьшается реагирование организма на действие инсулина.

    При прекращении выработки инсулина поджелудочной железой у болезни обнаруживаются черты диабета 1 типа. Наиболее характерными можно назвать такие особенности, как постоянная жажда и частые мочеиспускания.

    Но при этом вес пациента не снижается, хотя это часто происходит при первом типе сахарного диабета.

    Использование кортикостероидов в ходе лечения создает дополнительную нагрузку на поджелудочную железу. Частично они ей помогают, но их действие еще больше снижает ее чувствительность к инсулину, из-за этого органу приходится работать слишком интенсивно, что способствует его быстрому изнашиванию.

    Иногда лекарственные средства могут обострить диабет, который находился на раннем этапе развития, что приводит к тяжелому состоянию. Поэтому рекомендуется проводить обследование перед назначением курса стероидных препаратов. Это относится к пациентам с ожирением, гипертонией и к пожилым людям.

    При планировании недлительного лечения с помощью таких средств и отсутствии метаболических нарушений особенной опасности нет. После прекращения лечения обменные процессы вернутся в нормальное состояние.

    Видеоматериал о лекарственном диабете:

    Симптомы патологии

    Предположить наличие этой патологии можно было бы, зная его симптоматику. Но при стероидном диабете не проявляются признаки, свойственные обычному диабету. У человека не меняется вес, не учащаются мочеиспускания, не появляется чрезмерная жажда. Симптоматика, наблюдаемая при повышении уровня сахара, тоже отсутствует.

    Иногда пациент (а чаще его близкие) отмечают периодическое присутствие ацетонного запаха изо рта. Но этот признак возникает при запущенном лекарственном диабете.

    Начальный этап развития болезни характеризуется такими особенностями, как:

    • слабость;
    • общее ухудшение самочувствия;
    • сонливость;
    • снижение работоспособности;
    • быстрая утомляемость;
    • апатия;
    • вялость.

    По этим проявлениям трудно догадаться о развитии рассматриваемой патологии. Они свойственны огромному количеству других заболеваний, а также обычному переутомлению.

    Очень часто диагноз обнаруживается случайно, когда больной приходит к врачу с просьбой порекомендовать ему витамины для поднятия тонуса. Это означает, что явное ослабление организма может быть очень опасным, и такое состояние не следует игнорировать.

    Тактика лечения

    Принцип лечения данной патологии определяет врач, проанализировав состояние больного, степень выраженности болезни, наличие или отсутствие дополнительных заболеваний и пр.

    Обязательно нужно выяснить, что именно повлекло за собой патологические изменения. Если проблема заключается в употреблении лекарств, то их необходимо отменить. Это остановит чрезмерное поступление в организм стероидов и прекратит развитие болезни.

    В некоторых случаях отменять лекарства нежелательно, поскольку они направлены на преодоление другого заболевания. Тогда необходимо искать средства на замену использовавшимся ранее или подбирать другие способы лечения, чтобы исключить активное потребление стероидов.

    Если стероидный диабет возник из-за гормональных нарушений в работе организма, терапевтические действия должны направляться на их нейтрализацию. Иногда приходится хирургически удалять лишнюю ткань надпочечников, чтобы уменьшить содержание вредных веществ в организме.

    Еще одна часть лечения – снижение концентрации сахара. Для этого используются гипогликемические средства, диетотерапия, увеличение физической нагрузки. Это необходимо при нарушении чувствительности к инсулину. Если чувствительность к нему сохранена, но поджелудочная железа вырабатывает его в недостаточном количестве, то показано его инъекционное введение.

    Терапевтические действия обусловлены обнаруженными в организме больного нарушениями. Поскольку для устранения стероидного диабета приходится применять множество мер, то самовольные действия пациента недопустимы. Ему полагается придерживаться рекомендаций врача и не пропускать плановые осмотры.

    Читать еще:  Последствия сахарного диабета 2 типа у женщин
Ссылка на основную публикацию