Сахарный диабет лекция

Сахарный диабет лекция

Лекция №1 Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио – и нейропатий

Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио – и нейропатий.

1. Эпидемиология СД

2. Этиология, патогенез СД

3. Классификация СД

4. Патогенетические и клинические отличия СД 1 и 2 типов

5. Показания и методика проведения теста толерантности к глюкозе

6. Сосудистые осложнения СД

7. Полинейропатия как осложнение СД

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь – обмена углеводов.

Эпидемиология сахарного диабета

– Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира – до 5-6 %.

– В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине – около 1 млн.

– Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.

– До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. – Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным.

– Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % – дети.

Этиология СД 1 типа

1. Генетические нарушения:

– Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DR W 3, DR W 4.

– При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – риск заболеть СД в 14,5 раз ниже.

У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу

2. Вирусные инфекции

– β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса);

– вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β -клеткам;

– нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β -клеткам.

3. Аутоиммунное поражение β -клеток:

– у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам;

– у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази

4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы:

острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).

Патогенез СД 1 типа:

Действие пусковых факторов

Развитие аутоиммунных нарушений

Этиология СД 2 типа

1. Генетические повреждения:

– у больных на СД МОД Y -2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках

– СД с митохондриальным наследованием

– семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме

2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД)

1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях;

2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями;

3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией;

4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;

5. лица с избыточной массой тела и ожирением;

6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации;

7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше;

8. пубертатный возраст и климактерический период;

9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.

3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов

Патогенез СД 2 типа

Факторы риска, генетические факторы

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999)

І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина).

ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).

ІІІ. Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические дефекты функции в-клеток.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами.

Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.)

Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета.

З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом.

IV. Гестационный СД.

Клиническая классификация манифестного (явного) сахарного диабета

I . Клинические формы

1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него).

2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу).

3. СД беременных (гестационный).

ІІ. Типы (характер течения) СД

Тип 1 – инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский).

Тип 2 – инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет).

І I І. Степени тяжести ЦД

IV. Состояние компенсации

V. Наличие диабетической ангиопатии ( I – III стадий) и невропатии

1. Микроангиопатия – ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.

2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации.

3. Универсальная микро-, макроангиопатия.

4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная).

VІ. Поражение других органов и систем

Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др.

VІІ. Острые осложнения СД. Комы

Степени тяжести сахарного диабета

– Легкая степень. При такой форме заболевания могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.

– Средняя степень – возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I – ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин.

– Тяжелая степень – комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ – IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.

Гликированный гемоглобин – гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 – 6 %, при сахарном диабете – 6,0-20 %.

Критерии компенсации углеводного обмена при C Д

Рефераты по медицине
Сахарный диабет

Лекция 1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Сахарный диабет – это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

Виды сахарного диабета

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко – Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это полиэтиологическое заболевание.

1. Инсулин – зависимый сахарный диабет – абсолютная недостаточность инсулина – 1 тип.

2. Инсулин – независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

Инсулин – зависимый сахарный диабет – это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

1. Дефект в 6 – 1 хромосоме, связанный с системой НЛА – Д3, Д4. Дефект этот наследственный.

2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина – сахарный диабет.

Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

3. Изменения в структуре инсулина.

На инсулин – независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

Клинические проявления

4 группы нарушений:

1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена – гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические нарушения

Функции инсулина – утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

2. Кортизон – стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

3. Гормон роста – способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

4. Адреналин – стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня – 8,9 ммоль/л.

Действие инсулина

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 – го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 – 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез – много мочи с большим удельным весом.

Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием –> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

При сахарном диабете 2 – го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

1. Нервная система инсулин – независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).

2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ

В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:

1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.

2. Наследственный дефект.

Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена – инсулин – независимый. Образуется мукополисахарид – глюкуроновая кислота. Если инсулина мало – то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты – капилляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.

На первых порах ни чем не проявляются.

1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.

2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же – 180-200 мл/мин.

3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 – 4 исследования. Суточная потеря белка – до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия – 1,5 – 2,5 г/сут белка – суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.

Потеря белка 4 – 10 г/сут – нефротическая стадия. При нефротическом синдроме – гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.

Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:

1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).

2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).

3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.

4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени – пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

Читать еще:  Иван чай при сахарном диабете

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

1. Бывает как следствие микроангиопатии.

2. Результат метаболических нарушений.

У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 – го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

Лекция 2: ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета

3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.

4. Женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) – исследовать дважды.

2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.

1. Исследование на глюкозу в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.

В день нагрузки – не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

сравнительная характеристика

ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

1. Клинические проявления

Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.

Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.

Часто (70 – 80% больных)

Часто лабильное при неправильном лечении

5. Необходимость лечения инсулином

Для большинства больных не требуется.

II. Эпидемиология

Одинаково, и женщины и мужчины.

3. Возраст начала сахарного диабета

Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).

Большинство после 40 лет.

III. Патанатомические изменения

1. Масса островков

2. Масса бета – клеток

IV. Иммунологические изменения

1. Нарушение клеточного иммунитета

У 35 – 40% в начале заболевания

2. Антипанкреатические АП

У 60 – 85% больных в начале заболевания

3. Наличие других иммунных нарушений

4. Генетические изменения

Дифференциальный диагноз

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ – резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.

3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).

4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

классификация

1. Клинические классы:

1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.

2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3) Диабет беременных.

2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз – острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 – 4 дней. Смертность от ДКА – 5 – 6%.

ДКА – клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз –> обезвоживание –> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

1. Недиагносцированный диабет I типа.

2. Прекращение лечения инсулином.

3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 – 2 суток.

2. По течению ДКА различают:

а) начинающийся ДКА – кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА

1. Больной в сознании.

2. Жалобы на слабость.

3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% – боли в животе из-за обезвоживания.

Объективные данные

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).

Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.

Лекция 27. Детские болезни. Сахарный диабет.

Детские болезни Сахарный диабет.

Сахарный диабет 1 типа — идиопатический

Сахарный диабет 2 типа – от преимущественной резистентности к инсулину, с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью.

Сахарный диадет 3 тип – другие специфические типы:

? генетические дефект в-клеточной функции

? генетический дефект действия инсулина

? заболевания экзокринной части поджелудочной железы

? диабет, индуцированный лекарственными средствами

4. Гестационный сахарный диабет

СД1 чаще встречается у детей, в отличие от СД2 доминирующего во взрослом возрасте (у детей редко). Наиболее часто выявляется у японцев, коренных американцев, австралийцев. 3 типа у монояйцевых близнецов конкордатных по этому признаку в 100% случаев. Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) и снижение массы тела в первые месяцы жизни, если ребенок впоследствии начинает усиленно питаться, то в дальнейшем возникает инсулинорезистентность.

К генетическим дефектам: резистентнось к инсулину типа А, атрофический диабет, лепрехаунизм, синдром Робсона-Менделхона, появляются они в раннем возрасте.

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: фиброз, муковисцидоз поджелудочной железы, панкреатит.

Эндокринопатии: синдром Йценко-Кушенго, феохромоцитома, гипертиреоз. При этих заболеваниях увеличивается концентрация гормонов.

Диабет может быть индуцирован рядом лекарственных препаратов: тиреоидные гормоны, тиазиды, бентамидин. Механизм их действия может быть различным: снижение действия инсулина на периферии или повышение резистентности к инсулину. В детском возрасте имеет значение применение а-интерферона. При вирусиндуцированном сахарном диабете происходит токсическое действие вирусной инфекции на в-клетки с последующей их деструкцией. При синдроме обездвиженности сахарный диабет наблюдается в 50% случаев (аутоиммунное заболевание ЦНС + аутоантитела к инсулину). Сахарный диабет может возникать при генетических заболеваниях: синдром Шерешевского-Тернера, хорея Геттингтона, синдроме Дауна. Гестационный сахарный диабет возникает при беременности в виде нарушения обмена углеводов, чревато развитием пороков.

1. По уровню гликемии натощак:

до 6,1 мкмоль/л — нормальное содержание глюкозы

6,1-7,0 мкмоль/л — нарушение гликемии

более7,0 мкмоль/л – предварительный диагноз сахарный диабет, для постановке необходима повторная регистрация повышенного уровня глюкозы.

2. Определение толерантности к глюкозе:

Через 2 часа после углеводной нагрузки уровень глюкозы

? менее 7,8 мкмоль/л – нормальная толерантность

? 7,8 – 11,1мкмоль/л – снижение толерантности к глюкозе

? более 11,1 мкмоль/л – сахарный диабет.

У больных, не имеющих клиники, диагноз может быть поставлен только после повторного определения увеличенного сахара крови. В России в возрастном промежутке от 0 до 14 лет насчитывается более 15000 больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором длительно текущий инсулит приводит к деструкции в-клеток, вырабатывается клеточный и гуморальный иммунитет против в-клеток, что и приводит к инсулиновой недостаточности. Высок процент ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Иногда обследование родственников позволяет выявить латентно длительно текущее заболевание. В развитии выделяют 6 стадий:

  1. Генетическая предрасположенность. Диабет выявляется у 50% генетически идентичных близнецов.
  2. Гипотетический пусковой механизм
  3. Активная аутоиммунизация, но уровень секреции инсулина еще нормальный.
  4. Снижение секреции инсулина в ответ на снижение глюкозы, но уровень инсулина остается нормальным
  5. Клиническая манифестация, при гибели более 50% в-клеток, но остаточная инсулиновая секреция.
  6. Полная деструкция в-клеток.

Факторы инициирующие аутоагрессию к в-клеткам:

? вирусная инфекция: Коксаки, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, цитомегаловирус. (вирус паротита непосредственно лизирует в-клетки).

? Питание – ранний перевод на искусственное вскармливание, пищевые добавки

? Некоторые другие факторы.

СД1 аутоиммунное заболевание которое инициируется перечисленными выше факторами. В ответ на изменения поверхностной структуры в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит). У 70-90% в-клеток появляются антитела к инсулинпродуцирующим клеткам, гибель 70% клеток ведет к снижению толерантности к глюкозе, (может проявиться при стрессовой ситуации), 80-90% — к манифестации сахарного диабета. Если во время беременности женщина перенесла краснуху, то в 25% у ребенка в первые 10 лет развивается сахарный диабет 1 типа. С одной стороны имеется тесная ассоциация СД с антигенами HLA. У 5% детей больных сахарным диабетом больны дедушка и бабушка, если отец – 5%, мать – 2,5 %, оба родитель 20%. Считают что генетическая предрасположенность не играет решающую роль, но при антигенной совместимости имеется (HLA,…) высокий риск развития сахарного диабета.

  1. Участие в регуляции углеводного обмена
  2. Снижение гликемии за счет транспорта в мышечные и жировые клетки
  3. Способствует ц. Кребса
  4. Способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит неоглюкогенез
  5. Оказывает влияние на жировой обмен: снижает гликолиз, активизирует синтез жира.
  6. Активизирует транспорт аминокислот в клетку, способствует синтезу белка.
  7. Участвует в поддержке внутриклеточной ионной среды ( Na, K, Mg, P),
  8. Увеличивает концентрацию свободных ионов Са

Дефицит инсулина вызывает нарушение обмена веществ. Повышение активности гликогена ведет к усиленному распаду гликогена в печени, увеличение глюконеогенеза, гипергликемия зависит не от количества глюкозы поступившей с пищей, у больных сахарным диабетом на фоне голода могут наблюдаться высокие цифры сахара в крови за счет глюконеогенеза. При увеличении уровня глюкозы до уровня 8,88 мкмоль/л (почечный порог) она начинает выделятся с мочой. Глюкоза это осмотический диуретик поэтому увеличение концентрации глюкозы ведет к выходу воды из клеток и развитию гипертонической дегидратации клеток, развивается полиурия, голодание клеток. Признаки дегидратации – снижение тургора кожи, снижение тонуса и движения глазных яблок.

В результате дегидратации нарастают электролитные потери. В месте с водой теряются калий, магний, кальций в ответ увеличивается активность альдестерона и коры надпочечников, что ведет к увеличению выхода кальция – развивается слабость, вялость у больных СД. В ответ на клеточное голодание появляется полифагия, усиление глюконеогенеза, так как основной источник для производства эндогенной глюкозы аминокислоты, развивается истощение белковых запасов, снижение синтеза белка, истощаются запасы калия, фосфора, магния, повышение уровеня остаточного азота — отрицательный азотистый баланс. Нарушается баланс между липогенезом и липолизом, происходит мобилизация жирных кислот и глицерина, усиливается распад жиров и белков мышечной ткани, что ведет к потере массы тела. Жирные кислоты поступают в печень, где они этрифицируются – развивается жировая дистрофия печени. Кетоновые тела не могут полностью использоваться в цикле Кребса – развивается кетонэмия и кетонурия (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Развивается гиперлактатэмия усугубляющая кетоацидоз, в результате развивается тяжелый метаболический ацидоз. При продолжающейся кетонэмии организм пытается нейтрализовать ее на что расходуются NaHCO3 что ведет к его дефициту. Снижение рН плазмы стимулирует дыхательный центр что проявляется дыханием Куссмауля, вследствие этого увеличиваются потери жидкости из легких, развивается абсолютная недостаточность Na, воды, NaHCO3, хлора и магния.

Нарастает концентрация гамма-кетомаслянной кислоты, увеличивается ее токсическое влияние на нервные клетки, развивается тяжелая гиповолемия и снижение сократительной способности миокарда наряду с нарастанием сосудистого тонуса.

СД1 может развиться у детей любого возраста, риск увеличивается после 9 месяцев, постепенно нарастая к пубертатному возрасту. Клинические проявление зависят от возраста, стадии заболевания. Острое манифестарное начало наблюдается у большинства больных. Клиническая картина у детей старшего возраста при наличии манифестных симптомов:

? Полиурия — моча бесцветная с увеличенным удельным весом, энурез соответствует массивной полиурии

? Энурез (недержание мочи)

? Полидипсия – резкое обезвоживание организма, в ночные часы, сухость во рту, здоровые дети ночью не пьют воду.

? Полифагия – постоянное чувство голода, вследствие нарушения утилизации глюкозы, характерная потеря массы тела.

? Псевдоабдоминальный синдром – тошнота, рвота из-за кетоацидоза (ведет к ошибочной лапаротомии).

? Рост больных детей меньше чем у здоровых

При объективном исследовании выявляют сухость кожи и слизистых, сухая себорея, заеды в углах рта, молочница полости рта, диабетический румянец на щеках, лбу – при выраженном кетоацидозе. Иногда желтушное прокрашивание ладоней, подошв, что связано с отложением каротина, у маленьких детей кожа свисает пластами. Органы дыхания поражаются редко. Сердечно-сосудистая система: в дебюте заболевания характеризуется тахикардией приглушением сердечных тонов, на ЭКГ – изменения метаболического характера. Увеличение печени вследствие сопутствующих заболеваний или является проявлением жировой инфильтрации печени. В пубертатном возрасте у девочек – нарушение менструального цикла в виде олиго- или аменореи, задержки менархэ на 0,8-2года. Синдром Мариака (при длительной декомпенсации): ожирение по кушингоидному типу, увеличение печени, кетоацидоз, гипогликемия, снижение роста вплоть до карликовости, нарушение полового созревания, остеопорозы.

Читать еще:  Диабетическая стопа причины

У детей младшего возраста (до 3 лет) более острое начало с небольшой продромой, нередко с явлениями кетоза. Жажда и полиурия могут быть просмотрены.

2 варианта течения СД:

  1. острое начало по типу токсико-септического состояния
  2. Тяжесть нарастает постепенно, прогрессирует дистрофия, дети беспокойны, развивается вторичная инфекция, опрелости, липкие пятна мочи.

У детей с3 до 5 лет более острое течение и тяжелые манифестации. Течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, легкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину.

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии.

Гипергликемия – 6,7 ммоль/л натощак или до 11,1 ммоль/л (двукратно), если ниже 6,7 ммоль/л, то проводят стандартизированный тест на толерантность к глюкозе (двукратно).

Глюкозурия в норме отсутствует, если уровень глюкозы в крови выше почечного порога (8,88 ммоль/л) – глюкозурия, отсутствие глюкозурии еще не указывает на отсутствие заболевания. Наличие глюкозы при нормальном сахаре в крови указывает на наследственные синдромы (почечный диабет, синдром Фанкони). Аутоантитела к в-клеткам и/или инсулину в крови наблюдаются у 85-90% больных. С-реактивный пептид – это белковый фрагмент который отщепляется от инсулина в процессе его активации. Уровень С-реактивного пептида используется для дифференциальной диагностики диабета 1 и 2 типа. При первом типе он не повышается, при втором возрастает после нагрузки глюкозой.

  1. Диета
  2. Инсулинотерапия
  3. Физические нагрузки
  4. Обучение больного самостоятельному контролю уровня глюкозы в крови
  5. Психологическая подготовка

Цель лечения сахарного диабета:

? достижение нормального развития ребенка

? нормальная психо-социальная адаптация ребенка

? развитие самостоятельности, мотивации к самосохранению

? профилактика осложнений сахарного диабета

Диета должна полностью удовлетворять затраты, витаминов, минеральных веществ, не отличаться от остальных (можно рекомендовать для всех членов семьи), должна покрывать суточные потребности. Суточный каллораж можно рассчитать по формуле:

Суточный каллораж = 1000 + 100*N(число лет жизни ребенка)

Если масса не соответствует возрасту, то суточный каллораж рассчитывается на должную массу.

1гр жиров – 9 ккал Белки: жиры: углеводы = 1:1:4

Набор продуктов берется в специальных таблицах. Распределение по массам:

Методический материал профилактической лекции “Несладкая жизнь, или как не стать жертвой сахарного диабета”.
методическая разработка на тему

Даннывй методический материал предназначен для проведения профилактической лекции в рамках первичной профилактики сахарного диабета.

Скачать:

Вложение Размер
proflektsiya_po_pervichnoy_profilaktike_saharnogo_diabeta.docx 26.28 КБ

Предварительный просмотр:

Методическая разработка профилактической лекции.

Первичная профилактика развития

сахарного диабета у населения.

«Несладкая жизнь»,

или как не стать жертвой сахарного диабета.

Всемирный День борьбы с сахарным диабетом проводится ежегодно в большинстве стран мира 14 ноября – в день рождения канадского врача и физиолога Фредерика Бантинга, который вместе с врачом Чарльзом Бестом сыграл решающую роль в открытии в 1922 году инсулина — лекарства, спасающего жизнь людям, больным диабетом.

Колоссальные экономические расходы и социальный ущерб, связанные с ростом распространенности СД и диабетических осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью при этом заболевании, послужили причиной принятия в декабре 2006 года Резолюции Организации Объединенных Наций (ООН), заявившей о всемирной угрозе СД и призывающей к развитию национальных программ по предупреждению, лечению и профилактике диабета и его осложнений. С 2007 года Всемирный день борьбы с диабетом отмечается под эгидой ООН.

Логотипом Всемирного дня диабета является синий круг . Во многих культурах круг символизирует жизнь и здоровье, а синий цвет обозначает небо, которое объединяет все народы, и цвет флага ООН. Синий круг — это международный символ осведомленности о диабете, означает единство мирового диабетического сообщества в борьбе с эпидемией диабета.

Целью нашего сегодняшнего мероприятия является повышение осведомлённости о диабете, а также акцентирование внимания на образ жизни при сахарном диабете, а главное на том, как можно предотвратить развитие болезни .

Этот день напоминает людям о проблеме сахарного диабета и необходимости объединения усилий государственных и общественных организаций, врачей и пациентов для того, чтобы изменить ситуацию к лучшему.

Как минимум 25% людей, страдающих диабетом, не знают о своем заболевании. Они спокойно занимаются делами, не обращают внимания на симптомы, а в это время диабет постепенно разрушает их организм. Это заболевание называют тихим убийцей. Начальный период игнорирования диабета может закончиться инфарктом, отказом почек, зрение падает или возникают проблемы с ногами. Реже случается так, что диабетик впадает в кому из-за повышенного сахара в крови, проходит через реанимацию, а потом начинает лечиться.

Тема Всемирного Дня борьбы с сахарным диабетом 2017 года – «Женщины и сахарный диабет – наше право на здоровое будущее».

По данным Международной диабетической федерации на 31 декабря 2016 года, в мире порядка 415 миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет больны диабетом, причем половина из них не знает о своем диагнозе.

Согласно данным Государственного (Федерального) регистра больных СД, на 31 декабря 2016 года в Российской Федерации зарегистрировано 4,348 миллиона человек с диабетом (3% населения РФ), из них 94% имеют СД 2 типа, а 6% — СД 1 типа, но, учитывая, что фактическая распространенность сахарного диабета больше регистрируемой в 2-3 раза, предполагается, что число больных сахарным диабетом в России превышает 10 млн. человек.

В Российской Федерации за последние 15 лет общая численность пациентов СД возросла на 2,3 миллиона человек.

По данным регистра сахарного диабета в Московской области в 2016 году зарегистрировано 243193 больных СД

Во всем мире обеспокоены увеличением СД у женщин, особенно репродуктивного возраста, развитием СД во время беременности — гестационный сахарный диабет (ГСД).

Гестационный сахарный диабет является серьезным угрозой для здоровья матери и ребенка . У многих женщин с ГСД беременность и роды протекают с осложнениями, такие как высокое кровяное давление, большой вес при рождении младенцев и осложненные роды. У значительного число женщин с ГСД в дальнейшем развивается СД 2 типа, что приводит к дальнейшим осложнениям.

Сахарный диабет – группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормон), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия).

Сахарный диабет является в основном хроническим заболеванием. Он характеризуется нарушением обмена веществ – жировой, углеводный, белковый, водно-солевой и минеральный. При сахарном диабете нарушаются функции поджелудочной железы, которая собственно и вырабатывает инсулин.

Инсулин – белковый гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, основной функцией которого является участие в процессах обмена веществ — переработке и преобразования сахара в глюкозу, а дальнейшей транспортировке глюкозы в клетки. Кроме того, инсулин регулирует уровень сахара в крови.

Как развивается сахарный диабет

Гормон инсулин превращает сахар в глюкозу, которая является энергетическим веществом, необходимым для нормальной работы клеток организма. Когда происходит сбой в выработке поджелудочной железой инсулина, начинаются нарушения в процессах обмена веществ. Глюкоза не доставляется в клетки, и оседает в крови. Клетки в свою очередь, голодая, начинают давать сбой, что внешне проявляется в виде второстепенных заболеваний (болезни кожи, кровеносной системы, нервной и других систем). В это же время, происходит значительное увеличение глюкозы в крови (гипергликемия). Качество и действие крови ухудшаются. Весь этот процесс и называется сахарным диабетом.

Чем вреден высокий уровень сахара в крови?

Высокий уровень сахара в крови способен вызвать дисфункцию практически всех органов, вплоть до летального исхода. Чем выше уровень сахара в крови, тем очевиднее результат его действия, которое выражается в:

— ожирении ;
— гликозилировании (засахаривании) клеток;
— интоксикации организма с поражением нервной системы;
— поражении кровеносных сосудов;
— развитии второстепенных заболеваний, поражающих головной мозг, сердце, печени, легких, органов ЖКТ, мышц, кожи, глаз;
— проявлениях обморочных состояний, комы;

Норма сахара в крови

Натощак: 3,3-5,5 ммоль/л.
Через 2 часа после углеводной нагрузки: менее 7,8 ммоль/л

Симптомы сахарного диабета

Сахарный диабет в большинстве случаев развивается постепенно, и лишь изредка происходит стремительное развитие болезни, сопровождающееся повышением уровня глюкозы до критического уровня с различными диабетическими комами.

Первые признаки сахарного диабета

— постоянное чувство жажды;
— постоянная сухость во рту;
— повышенное выделение мочи (повышенный диурез);
— повышенная сухость и сильный зуд кожи;
— повышенная предрасположенность заболеваниям кожи, гнойнички;
— длительное заживление ран;
— резкое снижение или увеличение массы тела;
— повышенная потливость;
— мышечная слабость.

Признаки сахарного диабета

— частые головные боли , обморочные состояния, потеря сознания;
— ухудшение зрения;
— боли сердца;
— онемение ног, боль в ногах;
— снижение чувствительности кожи, особенно на стопах;
— отеки лица и голеней;
— увеличение печени;
— длительное заживление ран;
— повышенное артериальное давление;
— пациент начинает издать запах ацетона.

Причины сахарного диабета

Причин сахарного диабета может быть достаточно много, поэтому выделим наиболее значимые:

— наследственность;
— возраст (чем старше человек, тем больше вероятности заболеть);
— ожирение ;
— нервное перенапряжение;
— заболевания, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин: рак поджелудочной железы, панкреатит и др.;
— вирусные инфекции: гепатит , ветряная оспа , краснуха, грипп и др.

Кроме того, сахарный диабет может развиться на фоне:

— гиперфункции надпочечников (гиперкортицизм);
— опухолей органов ЖКТ;
— повышения уровня гормонов, блокирующих инсулин;
— цирроза печени ;
— гипертиреоза;
— плохой усвояемости углеводов;
— кратковременного повышения уровня сахара в крови.

Классификация сахарного диабета

В связи с тем, что сахарный диабет имеет много различных этиологий, признаков, осложнений, и конечно же, вида лечения, специалисты создали достаточно объемную формулу классификации данного заболевания. Рассмотрим виды, типы и степени сахарного диабета.

По этиологии:

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет). Чаще всего, данный тип диабета наблюдается у молодых лиц, чаще худых. Протекает тяжело. Причина кроется в антителах, вырабатываемых самим организмом, которые блокируют β-клетки, вырабатывающие в поджелудочной железе инсулин.

II. Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый диабет). Чаще всего, диабетом 2 типа страдают тучные люди от 40 лет. Причина кроется в переизбытке питательных веществ в клетках, из-за чего они теряют чувствительность к инсулину.

Также известен достаточно большой список других форм диабета.

III. Другие формы диабета:

А. Генетические нарушения b-клеток
В. Генетические дефекты действия инсулина
С. Заболевания эндокринных клеток поджелудочной железы:
1. травма или панкреатэктомия;
2. панкреатит ;
3. неопластический процесс;
4. кистозный фиброз;
5. фиброкалькулёзная панкреатопатия;
6. гемохроматоз;
7. иные заболевания.
D. Эндокринопатии:
1. синдром Иценко-Кушинга;
2. акромегалия;
3. глюкоганома;
4. феохромацитома;
5. соматостатинома;
6. гипертиреоз;
7. альдостерома;
8. иные эндокринопатии.
E. Диабет как следствие побочного действия медикаментов и токсических веществ.
F. Диабет как осложнение инфекционных заболеваний:
1. краснуха;
2. цитомегаловирусная инфекция;
3. другие инфекционные заболевания.

IV. Гестационный сахарный диабет. Уровень сахара в крови повышается на фоне беременности. Часто проходит внезапно, после родов.

Диагностика.

Для диагностики сахарного диабета установлены следующие методы и анализы:

— измерение уровня глюкозы в крови (определение гликемии);
— измерение суточных колебаний уровня гликемии (гликемический профиль);
— измерение уровня инсулина в крови;
— тест на толерантность к глюкозе;
— анализ крови на концентрацию гликозилированного гемоглобина;
— биохимический анализ крови ;
— анализ мочи для определения уровня лейкоцитов, глюкозы и белка;
— УЗИ брюшных органов;
— проба Реберга.

Лечение сахарного диабета

Перед началом лечения, необходимо провести точную диагностику организма, т.к. от этого зависит положительный прогноз выздоровления.

Лечение диабета направлено на:

— снижение уровня сахара в крови;
— нормализацию обмена веществ;
— предупреждение развития осложнений диабета.

Что нужно знать, чтобы не стать жертвой диабета.

Правило № 1 «Предупреждён-значит вооружен».

Периодически контролируйте уровень глюкозы в крови.

Наследственная предрасположенность играет весьма важную роль. Если среди ваших родственников есть диабетики — следите за своим состоянием и чаще сдавайте кровь на сахар . Также людям, входящим в группу риска, необходимо контролировать потребление углеводов.

— Следите за весом! Избыточный вес — наиболее распространенная причина диабета 2-го типа. Борьба с малоподвижным образом жизни! Максимально возможная активность.

Следующие пункты непосредственно вытекают из предыдущего.

— Просто добавь воды.

2 литра воды (речь идет об обычной чистой воде без газов, а не о чае, соках и кофе) в день поддержит ваше здоровье. Она запускает сложные реакции нашего организма и способствует выработке инсулина. Выпитый утром натощак стакан воды и в течение дня перед каждым приёмом пищи помогут снизить уровень глюкозы в крови.

— Питание со знанием
Фастфуд, редкие перекусы, множество консервов, колбас и животных жиров не слишком хорошо сказываются на внешнем виде человека и, что важнее, на здоровье. Для профилактики диабета нужно исключить по возможности из рациона легкие (простые) углеводы, питайтесь 5−6 раз в день небольшими порциями и налегайте на овощи и фрукты. Больше кушайте капусты, моркови, редиса, свёклы и цитрусовых. Помните о том, что лишний вес в несколько раз увеличивает ваши шансы заболеть диабетом.

Нынешнее «ленивое» время, когда мир захватили телевидение, интернет, сидячая работа, все большее число людей все меньше и меньше двигаются. К сожалению, это не лучшим образом сказывается на здоровье. Сахарный диабет, гипертония, геморрой , сердечная недостаточность, ухудшение зрения, болезни позвоночника – лишь малая часть недугов, в которых косвенно, а иногда и прямо виновен малоподвижный образ жизни.

Правило № 3— «Здоровье в порядке — спасибо зарядке!»

При физической активности глюкоза не застаивается в крови. Но даже если у вас нет времени на тренировки в спортзале 3 раза в неделю, вы можете заниматься физической активностью и по пути на работу или на учёбу. Больше ходите пешком (минимум 30 минут в день) и по лестнице, в обеденный перерыв сделайте несколько приседаний.

Сложные жизненные обстоятельства, горы работы, жизненные заботы, назойливый коллега и докучливые соседи не должны трогать ни одну струнку вашей души. Спокойствие — залог здоровья всего организма. Отсутствие стрессов напрямую влияет на профилактику диабета: как только человек начинает нервничать, повышается артериальное давление и возникает риск сердечно-сосудистых заболеваний, от которых, в свою очередь, зависит и уровень сахара в крови. Так что улыбайтесь, слушайте хорошую музыку, читайте книги любимых авторов и общайтесь только с приятными людьми.

Сахарный диабет, профилактика Лекция 1 ГАУЗ Республиканский врачебно-физкультурный диспансер, отделение медицинской профилактики. – презентация

Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемrvfd.bashmed.ru

Похожие презентации

Презентация на тему: ” Сахарный диабет, профилактика Лекция 1 ГАУЗ Республиканский врачебно-физкультурный диспансер, отделение медицинской профилактики.” — Транскрипт:

1 Сахарный диабет, профилактика Лекция 1 ГАУЗ Республиканский врачебно-физкультурный диспансер, отделение медицинской профилактики

7 Поджелудочная железа Этот орган расположен непосредственно за желудком, между селезенкой и петлей двенадцатиперстной кишки. Вес ее грамм. Она вырабатывает ряд гормонов в том числе гормон инсулин, а также панкреатический сок. Последний поступает в двенадцатиперстную кишку и играет важную роль в переваривании пищи. Сахарный диабет возникает при нарушении выработки инсулина поджелудочной железой. Это ведет к повышению концентрации глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия).

8 Согласно последним международным данным цели в лечении сахарного диабета 2 типа выглядят следующим образом: уровень глюкозы плазмы натощак и перед приемами пищи не должен превышать 6,1 ммоль/л; уровень глюкозы плазмы после приема пищи не должен превышать 7,8 ммоль/л

10 ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Правильно говорить о диабете как о группе заболеваний. Существует несколько его видов, однако основная масса больных это пациенты с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Сахарный диабет как 1-го, так и 2-го типа хронические заболевания, полное излечение от которых пока невозможно. Однако в настоящее время разработаны эффективные методы контроля и лечения диабета, при использовании которых это заболевание не приведёт к снижению продолжительности жизни или ухудшению её качества. ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Правильно говорить о диабете как о группе заболеваний. Существует несколько его видов, однако основная масса больных это пациенты с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Сахарный диабет как 1-го, так и 2-го типа хронические заболевания, полное излечение от которых пока невозможно. Однако в настоящее время разработаны эффективные методы контроля и лечения диабета, при использовании которых это заболевание не приведёт к снижению продолжительности жизни или ухудшению её качества.

13 Сахарный диабет 1 типа составляет менее 10% от всех видов сахарного диабета. Развивается в детском или молодом возрасте (в большинстве случаев до 30 лет); начало его всегда сопровождается выраженными симптомами гипергликемии, т.е. повышения количества сахара в крови: снижением веса, слабостью, жаждой, выделением большого количества мочи. Характерным является наличие ацетона в моче (определяется при исследовании мочи), возможен также запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение инсулином, состояние ухудшается и может развиться диабетическая кома. Причина прекращение выработки инсулина поджелудочной железой из-за гибели β-клеток. Сахарный диабет 1 типа составляет менее 10% от всех видов сахарного диабета. Развивается в детском или молодом возрасте (в большинстве случаев до 30 лет); начало его всегда сопровождается выраженными симптомами гипергликемии, т.е. повышения количества сахара в крови: снижением веса, слабостью, жаждой, выделением большого количества мочи. Характерным является наличие ацетона в моче (определяется при исследовании мочи), возможен также запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение инсулином, состояние ухудшается и может развиться диабетическая кома. Причина прекращение выработки инсулина поджелудочной железой из-за гибели β-клеток.

14 Сахарный диабет относится к числу заболеваний, имеющих множество “масок”. В детском, особенно в раннем возрасте, скрытый период болезни зачастую бывает коротким. Родителям следует обратить внимание на то, что ребенок вдруг стал много пить и мочиться, в том числе ночью, возможно появление энуреза. У ребенка может измениться аппетит: либо появляется постоянное желание поесть или, наоборот, полный отказ от еды. Малыш быстро худеет, становится вялым, не хочет играть и гулять. Эти симптомы могут не заметить и родители, и педиатры, потому что нет ярких проявлений болезни (температуры, кашля и насморка, и др.). У некоторых детей на ранних стадиях сахарного диабета могут появиться кожные заболевания: экзема, фурункулы, грибковые заболевания, развивается пародонтоз. Если диагноз не поставлен вовремя, состояние ребенка резко ухудшается развивается диабетический кетоацидоз: нарастает жажда, сухость слизистых и кожи, дети жалуются на слабость, головную боль, сонливость. Появляются тошнота и рвота, которая вскоре учащается. По мере усиления кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким, от ребенка пахнет ацетоном. Может наступить расстройство сознания вплоть до комы, и если маленькому пациенту не будет оказана экстренная помощь, то он может погибнуть.

15 Происходит это на фоне особой генетической предрасположенности, которая при воздействии внешних факторов (например, вирусов) приводит к изменению состояния иммунной системы организма и, в дальнейшем, к развитию диабета. С первого же дня установления диагноза диабета 1 типа больному человеку необходимо лечение инсулином, т.е. восполнение его дефицита в организме. Инсулин вводят в виде подкожных инъекций (уколов). Лечение проводится на протяжении всей жизни и осуществляется самим больным. Происходит это на фоне особой генетической предрасположенности, которая при воздействии внешних факторов (например, вирусов) приводит к изменению состояния иммунной системы организма и, в дальнейшем, к развитию диабета. С первого же дня установления диагноза диабета 1 типа больному человеку необходимо лечение инсулином, т.е. восполнение его дефицита в организме. Инсулин вводят в виде подкожных инъекций (уколов). Лечение проводится на протяжении всей жизни и осуществляется самим больным.

16 Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей состоит из: 1. Диеты 2. Введения инсулина (инсулинотерапии) 3. Дозированных физических нагрузок 4. Регулярного самоконтроля 5. Психотерапии 6. Санаторно-курортного лечения, фито- и физиотерапии Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей состоит из: 1. Диеты 2. Введения инсулина (инсулинотерапии) 3. Дозированных физических нагрузок 4. Регулярного самоконтроля 5. Психотерапии 6. Санаторно-курортного лечения, фито- и физиотерапии

17 В каких органах развиваются осложнения? При диабете в основном поражается сердечно-сосудистая и нервная система. В некоторых органах (глаза, почки) страдают мелкие сосуды. Опасность в том, что эти осложнения развиваются постепенно и незаметно для пациента. Их удаётся обнаружить лишь на очень поздней стадии, когда почти невозможно эффективно лечить. Они приводят к почечной недостаточности или потере зрения. При сахарном диабете поражаются и более крупные сосуды. Возникает атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония, поражение артерий нижних конечностей, инфаркт и инсульт. Особенно они характерны для сахарного диабета 2-го типа в сочетании с избыточной массой тела. В каких органах развиваются осложнения? При диабете в основном поражается сердечно-сосудистая и нервная система. В некоторых органах (глаза, почки) страдают мелкие сосуды. Опасность в том, что эти осложнения развиваются постепенно и незаметно для пациента. Их удаётся обнаружить лишь на очень поздней стадии, когда почти невозможно эффективно лечить. Они приводят к почечной недостаточности или потере зрения. При сахарном диабете поражаются и более крупные сосуды. Возникает атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония, поражение артерий нижних конечностей, инфаркт и инсульт. Особенно они характерны для сахарного диабета 2-го типа в сочетании с избыточной массой тела.

18 Ноги наиболее уязвимы при диабете, так как часто поражаются периферические нервы нижних конечностей. Кроме того, на ноги воздействует целый ряд внешних факторов: длительная ходьба, масса тела, неудобная обувь и др. При декомпенсированном сахарном диабете возникают поражения сосудов, а также плохая заживляемость ран. Возникает опасность развития язв, флегмоны, гангрены, особенно при сахарном диабете 2-го типа. Развитию осложнений способствует не только гипергликемия, но также высокое артериальное давление и избыточное содержание холестерина в крови. Каким бы типом сахарного диабета вы не болели, цель должна быть одна поддержание концентрации глюкозы в крови как можно ближе к нормальному для того, чтобы предотвратить развитие осложнений. Ноги наиболее уязвимы при диабете, так как часто поражаются периферические нервы нижних конечностей. Кроме того, на ноги воздействует целый ряд внешних факторов: длительная ходьба, масса тела, неудобная обувь и др. При декомпенсированном сахарном диабете возникают поражения сосудов, а также плохая заживляемость ран. Возникает опасность развития язв, флегмоны, гангрены, особенно при сахарном диабете 2-го типа. Развитию осложнений способствует не только гипергликемия, но также высокое артериальное давление и избыточное содержание холестерина в крови. Каким бы типом сахарного диабета вы не болели, цель должна быть одна поддержание концентрации глюкозы в крови как можно ближе к нормальному для того, чтобы предотвратить развитие осложнений.

19 Образ жизни больного СД -1 Для больных сахарным диабетом типа 1 обязательны инъекции инсулина, это жизненная необходимость. Пациенты должны пройти обучение в “Школах СД», иметь глюкометр для регулярного контроля глюкозы крови, вести дневник самоконтроля. Глюкометр – это прибор для измерения уровня сахара в крови, они бывают различных типов. По химической реакции с каплей крови больного определяется уровень глюкозы. Первая помощь больному СД. Больные обычно сами чувствуют изменения своего самочувствия и знают как себя вести. Если ухудшение состояния наступило внезапно – скорее всего это признак снижения глюкозы крови. Необходимо просто выпить стакан сладкого чаю или сока, съесть конфету или кусочек сахара. Если же пациент потерял сознание – необходимо срочно вызвать скорую помощь. Для больных сахарным диабетом типа 1 обязательны инъекции инсулина, это жизненная необходимость. Пациенты должны пройти обучение в “Школах СД», иметь глюкометр для регулярного контроля глюкозы крови, вести дневник самоконтроля. Глюкометр – это прибор для измерения уровня сахара в крови, они бывают различных типов. По химической реакции с каплей крови больного определяется уровень глюкозы. Первая помощь больному СД. Больные обычно сами чувствуют изменения своего самочувствия и знают как себя вести. Если ухудшение состояния наступило внезапно – скорее всего это признак снижения глюкозы крови. Необходимо просто выпить стакан сладкого чаю или сока, съесть конфету или кусочек сахара. Если же пациент потерял сознание – необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Читать еще:  Гестационный сахарный диабет при беременности чем опасен
Ссылка на основную публикацию