Классификация сахарного диабета 2 типа

Классификация сахарного диабета 2 типа

Классификация сахарного диабета 2 типа

Любая классификация время от времени пересматривается, дополняется, иногда полностью меняется. Такими полномочиями обладают только крупные научные сообщества. Вопросами диабета занимается Американской диабетической ассоциацией (АДА) и ВОЗ.

По мере накопления знаний о заболевании, его патогенезе и диагностике старые классификации вступают в противоречие с новыми открытиями. Ученые мировой величины, собираясь на ежегодных съездах, решают, что пришла пора пересмотреть устаревшую классификацию. Они поручают Международному экспертному комитету разработать необходимые предложения.

Очередной съезд эндокринологов рассматривает новую версию и при единодушном согласии утверждает. Далее новая классификация приобретает статус документа. Решение публикуется в международном эндокринологическом журнале и принимается врачами, как руководство к действию.

Похожие изменения произошли с классификацией диабета. В1995 году АДА поручила экспертному комитету ее пересмотреть, и в 1997 году была принята новая трактовка.

Старые названия “инсулинзависимый” и “инсулиннезависимый” сахарный диабет упростили. Оставили только разделение на“диабет 1 и 2 типа”.

Прежний вариант отвечал только одному критерию, нужна или нет инсулинотерапия. За основу новой классификации взят патогенез заболевания.

Врачи в диагностике заболевания отталкиваются от одного важного условия: повышена ли глюкоза в крови. Иначе говоря, без повышенного уровня сахара (гипергликемии), диабета быть не может.

Гипергликемия неразрывно связана с другим патологическим состоянием – снижением инсулина. Он бывает абсолютный и относительный. На сегодняшний день существует много заболеваний, которые сопровождаются дефицитом инсулина и гипергликемией. Все они нашли отражение в новой классификации.

Сахарный диабет 2 типа в ней выделен отдельным классом. Основа его патогенеза– это сбой в секреции инсулина и резистентность (устойчивость) к нему периферических тканей. Такие изменения у каждого больного выражены в разной степени.

Классификация сахарного диабета 2 типа выглядит следующим образом:

  • диабет с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью;
  • диабет с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью либо без нее.

Как это интерпретировать? В первом случае «поломка» происходит за пределами железы. Сначала инсулинчувствительные ткани теряют способность усваивать глюкозу (появляется резистентность). Клетки начинают испытывать «голод». Железа пытается им помочь и повышает выработку гормона. В крови наблюдаем гиперинсулинемию. Но так долго не может продолжаться. В итоге, орган истощается, продукция гормона снижается. Появляется относительная инсулиновая недостаточность.

Во втором случае патология заложена в самой поджелудочной железе. По ряду причин она начинает меньше поставлять инсулина. В дальнейшем клетки перестраиваются на другой путь получения энергии и необходимость в гормоне отпадает.

Если классификацию упростить, то сахарный диабет 2 типа это:

  1. Инсулинорезистентность
  2. Нарушение выработки инсулина.

В новый вариант уже не включен класс «нарушение толерантности к глюкозе». Потому что эта патология может встречаться при разных гипергликемических состояниях, что не является еще диабетом.

В предложениях экспертного совета также отсутствует диабет, связанный с недостаточностью питания, который был раньше. Он в свою очередь подразделялся на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, причиной которого была белковая недостаточность. Согласно исследованиям фактор питания и недоедание, особенно белковое, влияет на состояния углеводного обмена, но сами по себе они не могут стать причиной развития СД.

В отношении фиброкалькулезного панкреатического диабета, принято решение его включить в подраздел “Заболевания экзокринной части поджелудочной железы”, входящую в раздел “Другие специфические типы сахарного диабета”. Кроме того еще выделены редкие типы диабета, причиной которых являются инфекции, травмы и повреждения железы, лекарства и генетические дефекты. Эти не связанные патогенетически типы классифицируются отдельно. Таким образом, классификация претерпела большие изменения.

Важными диагностическими критериями оценки сахарного диабета являются уровень сахара в крови и моче. По этому признаку выделяют несколько степеней тяжести.

Классификация по степени тяжести

  • Легкая 1 степень – нормогликемия и аглюкозурия достигаются диетой. Сахар натощак в крови – 8 ммольл, суточное выделение сахара с мочой – до 20 гл. Может быть функциональная ангионейропатия (сбой в работе сосудов и нервов).
  • Средняя степень (2 стадия) – нарушения углеводного обмена удается компенсировать инсулинотерапией до 0,6 ед на кг в сутки. Либо приемом сахароснижающих препаратов. Натощак сахар более 14 ммольл. Глюкоза в моче до 40 гл в сутки. С эпизодами незначительного кетоза (появление в крови кетоновых тел), функциональными ангиопатиями и нейропатиями.
  • Тяжелая степень диабета (3 стадия) – видны выраженные осложнения (нефропатия 2, 3 стадии микроангипатии, ретинопатия, нейропатия). Появляются эпизоды лабильного диабета (суточные колебания гликемии 5-6 ммольл). Выраженный кетоз и кетоацидоз. Натощак сахара в крови более 14 ммольл, глюкозурия за сутки более 40гл. Доза инсулина более 0,7- 0,8 ед кг в сутки.

В процессе лечения доктор всегда преследует цель стабилизировать прогрессирование заболевания. Порой процесс занимает длительное время. Он строится по принципу ступенчатой терапии. Согласно этой классификации врач видит, на какой стадии обратился больной за помощью и выстраивает лечение таким образом, чтобы подняться на ступеньку повыше.

Классификация по степени компенсации

  • Компенсация- состояние, когда достигнуты, под действием терапии, нормальные уровни сахара в крови. В моче сахар отсутствует.
  • Субкомпенсация – заболевание протекает с умеренной гликемией (глюкоза крови не более 13, 9 ммольл, глюкозурия не больше 50 гл) и отсутствует ацетонурия.
  • Декомпенсация – тяжелое состояние, глюкоза крови выше 13,9 ммольл, в моче больше 50 гл в сутки. Отмечается различная степень ацетонурии (кетоза).

Как видим, классификация представляет интерес больше для врачей. Она выступает в качестве инструмента при ведении пациента. С ее учетом видна динамика и истинное состояние. Допустим, человек госпитализирован в стационар в определенной стадии тяжести и одной степенью компенсации, а при условии правильно подобранного лечения, выписан со значительным улучшением. Как определить это улучшение? Здесь уместна классификация.
Больные сахарным диабетом 2 типа достаточно хорошо ориентируются в цифрах и оценке своего состояния. Они знают, что такое ацетонурия, кетоз и насколько важен самоконтроль. Для них она тоже интересна с практической точки зрения.

Причины сахарного диабета 2 типа

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Тарас Анатольевич Невеличук

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

  • Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
  • Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
  • Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
  • Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
  • Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

  1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
  2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
  3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Читать еще:  Можно ли диабетикам капусту квашеную

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

  • Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
  • Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
  • Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

  • Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
  • Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
  • Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Определение и принятая классификация сахарного диабета

Сахарный диабет – распространенное заболевание, связанное с нарушением обмена углеводов и сопровождающееся ростом коэффициента глюкозы в крови.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), существует разделение СД по классам.

Классификация диабета

Согласно классификации, следует отличать:

  • сахарный диабет;
  • преддиабет;
  • гестационный у беременных.

По мкб 10 (международная классификация болезней) современная классификация выглядит так:

  • 1 типа – инсулинозависимый, код Е10 (является обязательным применение инсулина);
  • 2 типа – инсулинонезависимый, код Е11 (провоцирует лишний вес и нарушение кровоснабжения);
  • код Е12 – вызванный нарушением питания (возникает на фоне голодания или нарушения функции печени и почек);
  • код Е13 – смешанный;
  • код Е14 – неопределенный вид патологии.

Чем опасен СД? Тем, что существует разница в симптоматике каждого класса заболевания, и каждый вид вызывает серьезные нарушения в работе внутренних систем организма.

1 тип

Инсулинозависимый 1 типа сахарный диабет – болезнь, которая формируется в результате клеточного разрушения поджелудочной железы, вследствие чего происходит накопление в организме избыточного содержания сахара. Такая патология развивается при недостатке инсулина, необходимого для правильного углеводного обмена.

Пораженная железа не может справляться с производством достаточного количества гормона. В связи с этим всасывание глюкозы в клетки затрудняется и показатель сахара в крови возрастает. Основным способом возмещения недостатка гормона является регулярное введение в организм инсулина при помощи инъекций.

Больным с таким типом патологии приходится всю жизнь соблюдать график инсулиновых инъекций для поддержания жизнеспособности. Поэтому и называется такой тип инсулинозависимым.

Данный тип патологии чаще является врожденной и обнаруживается в детском или юношеском возрасте.

Видео-материал о механизме заболевания диабетом 1-го типа:

Основные признаки болезни проявляются следующим образом:

  • участившиеся позывы к мочеиспусканию и выделение большого объема мочи;
  • повышенный аппетит;
  • неутолимая жажда;
  • ощущение сухости во рту;
  • зудящая кожа;
  • необъяснимое снижение веса;
  • слабость, сонливость.

По результатам анализа крови наблюдается повышенный коэффициент сахара, в моче обнаруживаются жировые клетки.

В дальнейшем к симптомам присоединяется выраженный болевой синдром в области живота, что в сочетании с приступами тошноты снижает аппетит.

Под влиянием неблагоприятных факторов, возможно значительное повышение глюкозы, что без своевременной коррекции приводит к возникновению гипергликемии.

Спровоцировать рост сахара в крови может:

  • нервное перенапряжение;
  • инфекционное или воспалительное заболевание;
  • нарушение диетического питания;
  • беременность;
  • травмы;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • голодание или переедание;
  • оперативное вмешательство;
  • пропуск инъекции инсулина или неправильная дозировка.

Из-за нестабильного содержания глюкозы в крови, диабет 1 типа опасен своими осложнениями:

  • диабетическая нефропатия и почечная недостаточность;
  • поражение нервной системы (нейропатия);
  • гипертония;
  • заболевания сердца и сосудов;
  • кетоацидоз — осложнение, вызванное расщеплением жировых клеток организма, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел;
  • гипергликемия.

Кетоацидоз и гипергликемия способны вызвать развитие коматозного состояния и привести к смертельному исходу.

Диабет 1 типа является неизлечимым заболеванием и больные, страдающие такой патологией должны регулярно измерять количество в крови сахара, соблюдать строгую диету и придерживаться графика уколов инсулина.

2 тип

Это заболевание, вызванное недостаточной деятельностью гормона инсулина, который вырабатывается поджелудочной железой в достатке, но не может эффективно взаимодействовать с клетками и способствовать расщеплению глюкозы.

В чем и заключается отличие между двумя типами болезней. Патологическое изменение обмена углеводов при 1 типе связано с нарушением работы поджелудочной железы, а при 2 – с потерей восприимчивости клеточных рецепторов к инсулину.

При 2 типе диабета не требуется постоянной компенсации гормона, и он называется инсулинонезависимым. Эта патология развивается у людей в течение жизни и проявляется обычно уже в среднем возрасте.

К основным факторам, влияющим на возникновение данного вида заболевания, можно отнести:

  • генетическую предрасположенность;
  • избыточная масса тела;
  • злоупотребление продуктами с высоким содержанием быстрых углеводов и сахара;
  • низкая физическая активность;
  • гипертония;
  • алкогольная и никотиновая зависимость.

Симптоматика 2 типа патологии мало выражена и часто патология обнаруживается во время прохождения медицинского обследования по поводу другого заболевания. Больные могут заметить у себя нарушение зрительной функции, повышенный аппетит и возникновение зуда.

Диагностика болезни осуществляется по результатам исследования образца крови, взятого после 8 часового голодания. Патология подтверждается при показателях сахара, превышающих допустимую норму.

Инсулинонезависимый диабет, как и 1 тип болезни, не поддается лечению и является пожизненным заболеванием. Поддерживающая терапия заключается в соблюдении строгого диетического питания с преобладанием нежирных продуктов и овощных блюд и исключением из меню жира, сладостей и крахмала. Дополнительными мерами лечения являются прием сахаропонижающих и улучшающих чувствительность клеточных рецепторов препаратов, а также введением умеренных физических нагрузок.

Обязательным условием успешной терапии становится снижение веса и отказ от вредных привычек. Больным требуется следить за показателями уровня сахара и производить замер несколько раз за день.

Несахарный диабет

Нарушение функции гипоталамуса, вследствие чего в организме вырабатывается недостаточное количество вазопрессина носит название несахарный диабет. Вазопрессин – это гормон, ответственный за выделительную функцию почек и мочевыделение.

Существует два вида патологии:

  1. Нефрогенный – наиболее редко встречающееся заболевание, возникающие в результате низкой восприимчивости почечных клеток к гормону гипоталамуса. Возникнуть патология может вследствие повреждения почек приемом лекарственных препаратов или по причине врожденной аномалии.
  2. Гипоталамический развивается на фоне недостаточного производства вазопрессина и делится на симптоматический – вызванный поражением мозга инфекциями, травмами или опухолями, и идиопатический – формирующийся вследствие генетической предрасположенности.

Таким образом, к причинам, способствующим развитию несахарного диабета можно отнести:

  • наследственность;
  • новообразования в головном мозге;
  • травмы головы;
  • инфекционные воспаления мозговых оболочек;
  • сосудистые патологии, нарушающие кровообращение;
  • болезни почек.
Читать еще:  Сахарный диабет причина

Основная симптоматика болезни проявляется в виде:

  • непрекращающейся жажды;
  • большого объема выделяемой мочи (воды употребляется более 20 л за день)(более 25 л в день);
  • мигрень и упадок сил;
  • гипотония;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потеря веса и плохой аппетит;
  • сбой месячного цикла;
  • эректильная дисфункция.

Вследствие избытка жидкости, поступающей в организм, происходит растяжение желудка и его смещение, поражаются кишечник и желчевыводящие протоки. Изменения происходят и в мочевыделительной системе, что выражается в растяжении мочеточников, лоханок почек и мочевого пузыря.

Терапия болезни заключается в следующем:

  • диетическое питание, с ограничением белковых блюд;
  • лечение заболеваний, провоцирующих нарушение производства гормона;
  • восполнение потери жидкости и электролитов в организме путем внутривенного вливания соляных растворов;
  • восполнение недостатка вазопрессина путем закапывания в нос десмопрессина (заменителя гормона).

При соответствующем лечении несахарный диабет не влияет на продолжительность жизни больных.

Преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе

Состояние преддиабета характеризуется незначительным ростом в крови коэффициента глюкозы, но в то же время превышающим допустимые показатели. Опасность такого вида патологии заключается в возможном риске возникновения заболеваний сердца и сосудов, а также сахарного диабета. Угрожающее состояние требует выяснения причины сбоя процесса углеводного обмена и проведения соответствующего лечения.

Факторами, способными привести к такому состоянию могу быть:

  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • эндокринные заболевания;
  • наследственность;
  • гипертония;
  • патологии печени, почек, сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • период вынашивания ребенка;
  • злоупотребление продуктами с большим содержанием сахара;
  • лечение гормональными препаратами;
  • нервное перенапряжение;
  • высокий уровень холестерина.

Патология имеет мало выраженные симптомы, которые чаще всего остаются незамеченными:

  • жажда;
  • упадок сил;
  • вялое состояние;
  • подверженность вирусным и простудным заболеваниям.

Для диагностики болезни проводится исследование крови на глюкозу. Тревожным показателем будет уровень выше 6,3 ммоль/л.

Беременные женщины, лица, имеющие родственников, болеющих диабетом, а также люди, склонные к повышению в крови сахара, сдают тест на толерантность к глюкозе. Показатели первого исследования выше 6,9 ммоль/л, а второго – не больше 11,2 ммоль/л свидетельствуют о склонности к развитию патологии.

Таким людям требуется повторять исследования крови раз в три месяца. Для профилактики проходить обследование нужно каждые полгода.

После диагностирования болезни пациентам рекомендуется избегать физического и нервного переутомления, увеличить физическую активность, придерживаться диетического питания и отказаться от алкогольной и никотиновой зависимости.

Соблюдение профилактических мер позволит не допустить прогрессирования нарушений обмена углеводов и не дать развиться СД.

Гестационная форма при беременности

Скопление в крови глюкозы происходит у беременных женщин в результате перестройки гормонального фона и снижения физической активности. Подобная патология может самостоятельно исчезнуть после рождения ребенка или в дальнейшем привести к развитию сахарного диабета.

Регулярный контроль содержания в крови сахара в обязательном порядке проводится на протяжении всего периода вынашивания. Гестационная форма болезни может негативно повлиять на беременность, на здоровье плода и будущей мамы.

Высокий уровень сахара вызывает артериальную гипертензию у беременной, приводит к появлению выраженных отеков, что, в свою очередь, способствует развитию гипоксии у плода.

Некорректируемая патология увеличивает поступление сахара в кровь плода, где он способствует образованию жировых клеток. В результате у ребенка увеличивается масса тела и размеры головы и плеч. У беременных с гестационной формой часто рождается крупный плод, достигающий больше 4 кг веса, что осложняет процесс родов и приводит к травмам родовых путей.

Сбой углеводного обмена чаще наблюдается у такой категории лиц:

  • беременные с наследственной предрасположенностью;
  • полные женщины;
  • беременные с СД в анамнезе;
  • женщины с поликистозом яичников;
  • женщины, у которых в моче обнаруживается глюкоза;
  • пациентки, злоупотребляющие вредными привычками и ведущими малоактивный образ жизни;
  • беременные с повышенным давлением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
  • женщины, у которых в прошлом наблюдались многоплодные беременности, рождались крупные дети или плод с аномалиями развития.

Видео-материал о гестационном диабете:

Терапия гестационной формы должна основываться на выполнении рекомендаций врача, регулярном контроле сахара, разумном увеличении физической активности и соблюдении диетического питания. В дальнейшем таким женщинам необходимо проходить раз в полгода медицинское обследование с целью предотвратить возникновение СД.

СД 2 типа. Классификация сахарного диабета

Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет относится к заболеваниям обмена веществ различной этиологии, характеризующимся хронической гипергликемией, вызванной дефектом инсулиновой секреции или действия инсулина, или обеими этими причинами (ISPAD, 2000)

Лекция САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

СДэндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости – более 50% эндокринных заболеваний.

Численность пациентов с этим заболеванием превышает 260 млн., причем основная часть (90%) пациентов составляют люди с сахарным диабетом 2 типа. Согласно прогнозам при сохранении таких темпов роста к 2025 году число пациентов с сахарным диабетом в мире достигнет 300 млн., а еще через 15 лет число таких людей может увеличиться еще на 80 млн..

В Беларуси зарегистрировано почти 199 тыс. пациентов с сахарным диабетом, среди которых около 15 тыс. с диабетом 1 типа и более 183 тыс. 2 типа.

Сахарный диабет повышает риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в 2 раза, патологии почек – в 17 раз, гангрены нижних конечностей – в 20 раз, артериальной гипертензии – более чем в 3 раза. Диабет является также наиболее частой причиной слепоты в мире.

1. СД 1 тип(аутоиммунный, идопатический)

3. Другие специфические типы(генетические дефекты, вызывающие нарушения b-клкток; генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина; заболевания экзокринной части поджелудочной железы- эндокринопатии; и др)

4. Гестационный сахарный диабет (манифестный или диагностированный в виде нарушения толерантности к глюкозе у беременных)

Этиология и патогенез

Основной причиной развития сахарного диабета является абсолютная или относительная недостаточность инсулина– гормона, продуцируемого b -клетками поджелудочной железы.

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.
Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов:

вирусных инфекций: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии СД 1 типа подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных;

токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов: глюкокортикоиды; тироидные гормоны; тиазидовые диуретики; альфа-интерферон; никотиновая кислота идр.

Развитие сахарного диабета I типа можно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (кори, свинки или гриппа) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потерей веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим, между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы.

В конечном счете, у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

Сахарный диабет 2 типа развивается, как правило, у лиц старше 45-50 лет.

В структуре сахарного диабета обычно 80-90% составляют больные диабетом II типа.

В индустриально развитых странах значительно более выражены факторы риска для развития сахарного диабета. Доказанными факторами риска развития сахарного диабета 2 типа является генетическая предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды, таких как нарушение качественных и количественных характеристик питания, снижение физической активности, избыточная масса тела и ожирение, наличие хронических стрессов, курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Сахарный диабет II типа, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином, скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Чаще всего, нарушение функции инсулиновых рецепторов проявляется при ожирении. С другой стороны переедание ведет к избытку глюкозы в крови. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и к появлению симптомов сахарного диабета II типа . С другой стороны, высокий уровень инсулина в течение продолжительного времени вызывает уменьшение инсулиновых рецепторов.

Иногда симптомы сахарного диабета II типа развиваются у подростков и лиц молодого возраста. Эта форма носит название “сахарный диабета тучных взрослых у молодых” и он наследуется в 50-80 % случаев

В группу риска по сахарному диабету можно отнести пациентов:

· имеющих избыточную массу тела

· в возрасте свыше 45 лет

· имеющих артериальную гипертонию

· имеющих родственников, больных сахарным диабетом

· часто страдающих инфекционными заболеваниями

· предъявляющих жалобы на быструю утомляемость (без видимых причин)

· имеющих повышение уровня сахара в крови в анамнезе

· имеющих жажду, полиурию

· женщин, у которых масса тела детей при рождении составляла более 4,5 кг, а также имевших самопроизвольные выкидыши

· страдающих ретинопатией, нефропатией, полинейропатией (как часто сопровождающих сахарный диабет)

Клиническая картина

СД 1типа чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.
Первые клинические проявления СД 1 типа

Классические симптомы:

1. Полиурия(в том числе в ночное время) – следствие осмотического диуреза

Читать еще:  Диабет 1 тип

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9045 – | 7678 – или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Сахарный диабет

С ахарный диабет – это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышением глюкозы крови) при относительном или абсолютном дефиците инсулина, приводящих к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена и, вследствие этого, поражением всех функциональных систем организма.

Заболеваемость сахарным диабетом высока во всем мире. В России в 2008г. зарегистрировано более 3 млн. больных сахарным диабетом. При этом на сахарный диабет 2 типа приходится 90% больных и только 10% – сахарный диабет 1 типа.

Рост заболеваемости сахарным диабетом приводит к возрастанию частоты сосудистых осложнений, являющихся причиной инфаркта миокарда, ишемического инсульта, слепоты, хронической почечной недостаточности, полинейропатии, диабетической гангрены.

Классификация сахарного диабета по этиологии

I . Сахарный диабет 1 типа

II. Сахарный диабет 2 типа

2) нарушение секреции инсулина

III. Другие специфические типы диабета

1. Генетические нарушения функции бета-клеток

диабет взрослых у молодых (MODY — Maturity Oncet Diabetes of Young)

  • Хромосома 20q, HNF-4a (MODY1)
  • Хромосома 7p, glucokinase (MODY2)
  • Хромосома 12q, HNF-1a (MODY3)
  • Хромосома 13q, insulin promoter factor (MODY4)
  • Хромосома 17q, HNF-1b (MODY5)
  • Хромосома 2q, Neurogenic differentiation 1/b-cell e-box transactivator 2 (MODY 6)
  • Митохондриальная 3242 мутация ДНК
  • Другие

2. Генетические нарушения биологического действия инсулина

  • Тип А инсулинорезистентности
  • Лепречаунизм, синдром Донохью (СД2, задержка внутриутробного развития + черты дисморфизма)
  • Синдром Rabson-Mendenhall (СД + пинеальная гиперплазия + акантоз)
  • Липоатрофический диабет
  • Другие

3. Болезни поджелудочной железы

  • Панкреатит
  • Травма/панкреатэктомия
  • Опухоль
  • Муковисцидоз
  • Гемохроматоз
  • Фиброзирующий калькулезный панкреатит
  • Другие
  • Акромегалия
  • Синдром Кушинга
  • Глюкагонома
  • Феохромацитома
  • Тиреотоксикоз
  • Соматостатинома
  • Альдостерома
  • Другие

5. Вызванный лекарствами или химическими веществами

7. Редкие иммунные формы диабета

  • Синдром «ригидного человека» (СД1, ригидность мышц, болезненные судороги)
  • Антитела к инсулиновым рецепторам
  • Другие

8. Различные генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом

  • Синдром Дауна
  • Синдром Клайнфельтера
  • Синдром Тернера
  • Синдром Вольфрама
  • Атаксия Фридрейха
  • Хорея Гентингтона
  • Синдром Лоренса-Муна-Бидля
  • Миотоническая дистрофия
  • Порфирия
  • Синдром Прадер-Вилли
  • Другие

IV. Гестационный сахарный диабет (диабет только во время беременности и проходит после родов).

Классификация сахарного диабета по степени тяжести течения заболевания

  • Лёгкая степень тяжести (I степень). Характеризуется невысоким уровнем гликемии (не более 8 ммоль/л натощак), незначительными колебания сахара в крови на протяжении суток. Практически отсутствует глюкозурия или выявляется редко в небольших количествах. Диетой можно добиться стабильного, компенсированного течения диабета легкой формы. В некоторых случаях может диагностироваться ангионейропатия доклинической или функциональной стадий.
  • Средняя степень тяжести (ІІ степень). Гликемия натощак повышена до 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 40 г/л, эпизодический кетоз или кетоацидоз. Компенсации сахарного диабета достигают диетой и сахароснижающими средствами, в отдельных случаях – инсулинотерапией. Выявляют диабетическую ангионейропатию различной локализации и функциональных стадий.
  • Тяжелое течение болезни (ІІІ степень). Высокий уровень гликемии (более 14 ммоль/л), существенные колебания сахара в крови в течение суток, высокий уровень глюкозурии. Необходима постоянная инсулинотерапия. Наиболее часто выявляются существенные изменения внутренних органов и сосудов.

Классификация диабета по степени компенсации углеводного обмена

  • Фаза компенсации: хорошее самочувствие пациента, лечение приводит к быстрой нормализации показателей сахара в крови, глюкозурия отсутствует (или не более 5% от сахарной ценности пищи ). Гликемия натощак 7,2-7,8 ммоль/л; спустя 2 ч после еды
  • Фаза субкомпенсации: в крови уровень глюкозы несущественно отличается от нормальных показателей, суточный вывод сахара с мочой – не более 50 г, полностью отсутствует ацетон в моче. Гликемия в течение суток: 8,3-11,1 ммоль/л Глюкозурия примерно 1,5% (15 г/л) или > 5% от сахарной ценности пищи.
  • Фаза декомпенсации: практически невозможно снизить сахар в крови и улучшить углеводный обмен. Гликемия в течение суток > 8,3-11,1 ммоль/л. Глюкозурия > 2% (20 г/л) или > 5% от сахарной ценности пищи. Потеря сахара с мочой превышает 50 г в сутки, появляется ацетон в моче . Высокий риск развития гипергликемической комы.

При сахарном диабете 1 типа происходит деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина.

Аутоиммунный сахарный диабет типа 1

Выявляется чаще в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте. Обнаруживаются антитела к инсулину, к цитоплазме островковых клеток поджелудочной железы, к антигенам β-клеток, глютаматдекарбоксилазе, тирозин-фосфатазе островковых клеток. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток поджелудочной железы, в результате чего секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина. Аутоиммунное разрушение β- клеток поджелудочной железы зависит от генетических факторов, воздействия внешней среды, от наличия других аутоиммунных заболеваний, таких как тиреодит Хасимото, витилиго, болезнь Аддисона и т.д.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа

Причина заболевания неизвестна. В 10% случаев признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, но при этом отмечается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. Такая форма чётко связана с наследственностью.

Патогенез заболевания

Основной причиной сахарного диабета 1 типа является инфильтрация островков Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии, стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс. Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет 1 типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение нескольких лет. Симптомы сахарного диабета проявляются, когда поражается более 90% β-клеток островков Лангерганса.

При сахарном диабете 1 типа, из-за невозможности секреции инсулина, гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни кетоацидозу.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

В большинстве случаев, заболевание начинается остро, быстро развиваются выраженные метаболические нарушения и, нередко, впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

Отмечается полиурия (частое обильное мочеиспускание), полидипсия (жажда), кожный зуд, снижение массы тела при сохраненном или даже повышенном аппетите, ночной энурез, слабость, снижение работоспособности, сонливость, снижение остроты зрения, может отмечаться боль в животе, тошнота. Без лечения симптоматика нарастает, состояние прогрессивно ухудшается, развивается диабетический кетоацидоз,переходящий в кому.

Наиболее важным лабораторным симптомом сахарного диабета является уровень глюкозы в крови > 12-15 ммоль/л.

У детей младшего возраста характерно более острое и тяжелое течение диабета, классические симптомы своевременно не распознаются, и заболевание диагностируется в состоянии прекомы или комы. В связи с этим у детей различают 2 варианта начала сахарного диабета 1 типа:

1. Острое начало с быстрым обезвоживанием, рвотой, интоксикацией и развитием комы.

2. Медленное нарастание симптомов, прогрессирующая дистрофия при сохранном аппетите. Дети беспокойны, успокаиваются после питья, появляющиеся опрелости не поддаются лечению.

У детей первых лет жизни часто отмечается синдром мальабсорбции (нарушение всасывания). Клиническими проявлениями этого синдрома у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия и задержка роста, частый неоформленный, непереваренный стул, боль в животе, что приводит к более частому развитию кетоза.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

1. Характерная клиническая картина, жалобы, анамнез.

2. Глюкометрия. Гипергликемия >11 ммоль/л в капиллярной крови в любое время суток.

3. Уровень сахара натощак (последний прием пищи не ранее, чем за 8 часов до исследования) выше 7 ммольл – можно с большой долей уверенности предполагать наличие у больного сахарного диабета. Если при повторной пробе глюкоза крови также превышает значение 7 ммольл – диагноз сахарного диабета считают достоверным.

Сахарный диабет 2 типа

Характеризуется неадекватной секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и развитием инсулинорезистентности. Характерно его развитие в более старших возрастных группах и, часто на фоне абдоминального и висцерального ожирения.

В основе заболевания – наследственная предрасположенность. Предрасполагающие факторы: избыточная масса тела, абдоминальное ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия и др.

Патогенез

Происходит снижение чувствительности рецепторов периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию инсулина. Этот процесс генетически обусловлен и усугубляется по мере прогрессирования ожирения, которое и является основной причиной инсулинорезистентности. Нарушается секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) приводит к развитию гипергликемии. Чувствительность периферических тканей к инсулину снижается, что вызывает компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако, избыток инсулина, по механизму обратной связи, еще больше снижает чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину.

При длительном течении сахарного диабета 2 типа развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина из-за истощения функции β-клеток поджелудочной железы и такие больные нуждаются в терапии инсулином.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Характерно довольно длительное бессимптомное течение.

Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза, поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом 2 типа уже выявляются осложнения в виде диабетической ретинопатии, диабетической стопы, микро-макропротеинурии и т.д. Иногда заболевание манифестирует с развития диабетической комы. Симптомы схожи с проявлениями сахарного диабета 1 типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела, сухость во рту. Кроме того, обнаруживаются и неспецифические симптомы, такие как снижение зрения, артериальная гипертония, неврологические нарушения, ишемическая болезнь сердца, слабость, утомляемость.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Критерии диагностики сахарного диабета типа 2 те же, что и для сахарного диабета 1 типа. Лабораторные исследования выявляют: гипергликемию, глюкозурию, редко – кетоновые тела в моче в небольших концентрациях.

Осложнения сахарного диабета

1. Комы: диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидемическая, гипокликемическая.

2. Диабетическая ретинопатия, катаракта, нефропатия, нейропатия, микро- и макроангиопатия, артропатия, энцефалопатия, синдром диабетической стопы.

Лечение сахарного диабета

1. Немедикаментозное лечение

– диетотерапия с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, исключение алкоголя. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа нередко бывает достаточно только соблюдение диеты. Расчет диеты, в случае инсулинзависимых форм, ведется в “хлебных единицах” (ХЕ). Для усвоения 1ХЕ, равной 10- 12 г углеводов, необходимо 1- 2 ЕД инсулина.

– дозированные физические нагрузки – повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают гипергликемию

2. Лекарственная терапия

– инсулинотерапия при абсолютной недостаточности инсулина. Лечение рассчитывается с учетом потребления углеводов, физической активности, наличия осложнений, длительности течения заболевания. Обязателен контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после введения инсулина. Перед завтраком и обедом назначается 23 суточного инсулина, перед ужином- 13.

– сахароснижающие пероральные препараты при диабете 2 типа разных типов: стимулирующие секрецию инсулина (гликвидон), повышающие чувствительность тканей к инсулину (бигуаниды), аналоги амилина, ингибиторы α-глюкозидаз, ингибиторы дипептидилпептидазы типа 4, аналоги глюкагоноподобного пептида-1.

Ссылка на основную публикацию