Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа

Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 и 2 типа

Диабетический кетоацидоз является декомпенсированной формой сахарного диабета, связанной с дефицитом инсулина. Заболевание сопровождается повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. ДКА возникает в результате сбоя в обмене веществ у больных диабетом и представляет собой наиболее распространенное осложнение.

Что такое кетоацидоз

«Ацидоз» переводится с латинского языка как «кислый» и означает сдвиг кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности. Поскольку причиной данного процесса является рост концентрации кетоновых тел, к слову «ацидоз» добавляется приставка «кето».

Какова связь между нарушением регуляции обменных процессов и сахарным диабетом? Попробуем объяснить. В норме основным источником энергии выступает глюкоза, которая попадает в организм с пищей. Недостающее количество компенсируется гликогеном, аккумулирующимся в мышцах и печени.

Поскольку запасы гликогена ограничены, и его объем рассчитан примерно на сутки, настает очередь жировых отложений. Жир расщепляется до глюкозы, и таким образом компенсирует ее дефицит. Продуктами распада жиров являются кетоны, или кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислота.

Повышение концентрации ацетона может происходить во время физической нагрузки, диет, при несбалансированном питании с преобладанием жирных продуктов и минимальным количеством углеводов. В здоровом организме такой процесс не наносит ущерба благодаря почкам, которые своевременно выводят кетоновые тела, и баланс PH не нарушается.

Диабетический кетоацидоз развивается очень быстро даже при нормальном питании и отсутствии физической активности. Причина кроется в дефиците либо полном отсутствии инсулина, ведь без него глюкоза не может проникнуть внутрь клеток. Возникает ситуация «голода среди изобилия», когда глюкозы вполне достаточно, а условий для ее использования нет.

Жир и гликоген повлиять на процесс не могут, а уровень глюкозы продолжает расти. Гипергликемия нарастает, скорость расщепления жиров увеличивается, и в результате концентрация кетоновых тел становится угрожающей. При повышении почечного порога глюкоза поступает в мочевыделительную систему и активно выводится почками.

Почки работают на пределе своих возможностей, и иногда не справляются, при этом теряется существенный объем жидкости и электролитов. Из-за существенной потери жидкости кровь сгущается, и в тканях возникает кислородное голодание. Тканевая гипоксия способствует образованию молочной кислоты (лактата) в крови, что чревато развитием молочнокислой комы –лактатацидоза.

В норме показатель PH крови равен в среднем 7.4, при его значении ниже 7 существует прямая угроза жизни человека. Диабетический кетоацидоз может привести к такому снижению всего за несколько часов, и в течение суток или немногим более наступает кетоацидотическая кома.

Причины

Спровоцировать состояние острой декомпенсации может недостаток инсулина при диабете любого типа. Сахарный диабет 1 типа обычно сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина. При диабете 2 типа развивается относительный инсулинодефицит.

Диабетический кетоацидоз нередко является первым симптомом СД 1-го типа, если пациент еще не знает, что он болен, и не получает лечения. Именно так диагностируется первичный СД примерно у трети больных.

Кетоацидоз возникает только при сильном дефиците инсулина и резком повышении глюкозы в крови.

Спровоцировать развитие кетоацидоза может ряд факторов, а именно:

  • погрешности в приеме инсулина – неправильная дозировка, применение препаратов с истекшим сроком годности, неожиданный выход из строя инсулинового шприца или помпы;
  • врачебная ошибка – назначение таблетированных лекарств для снижения сахара в крови при явной потребности пациента в инъекциях инсулина;
  • прием лекарственных препаратов-антагонистов инсулина, повышающих сахар в крови – гормонов и диуретиков;
  • нарушение режима питания – увеличение перерывов между приемами пищи, большое количество быстрых углеводов в рационе;
  • лечение нейролептиками, уменьшающими чувствительность к инсулину;
  • алкогольная зависимость и нервные расстройства, которые препятствуют получению адекватной терапии;
  • применение альтернативных, народных средств вместо терапии инсулином;
  • сопутствующие болезни – эндокринные, сердечно-сосудистые, воспалительные и инфекционные;
  • травмы и хирургические операции. После операции на поджелудочной железе у людей, не страдавших ранее диабетом, может нарушаться процесс выработки инсулина;
  • беременность, особенно сопровождающаяся выраженным токсикозом с частой рвотой.

У 25 пациентов из 100 причина кетоацидоза при сахарном диабете идиопатическая, поскольку не удается установить связь ни с одним из факторов. Повышенная потребность в инсулине может возникать у детей школьного возраста и подростков в периоды гормональной перестройки и нервного перенапряжения.

Нередки случаи и намеренного отказа от введения инсулина, имеющие суицидальные цели. Покончить с собой таким способом чаще всего пытаются молодые люди, страдающие диабетом 1-го типа.

Классификация и симптомы

Кетоацидоз развивается в три стадии:

  • кетоацидотическая прекома, 1 стадия;
  • начало кетоацидотической комы, 2 стадия;
  • полная кетоацидотическая кома, 3 стадия.

В большинстве случаев от первой до последней стадии проходит около 2.5-3-х суток. Бывают и исключения, когда коматозное состояние наступает не более чем через сутки. Вместе с повышением уровня глюкозы в крови и другими нарушениями обмена веществ клиническая картина становится все более выраженной.

Симптомы диабетического кетоацидоза подразделяются на ранние и поздние. В первую очередь появляются признаки гипергликемии:

  • сухость во рту, ощущение постоянной жажды;
  • частое мочеиспускание;
  • потеря веса и слабость.

Далее возникают характерные симптомы повышенной выработки кетонов – изменение дыхательного ритма, называемое дыханием Куссмауля. Человек начинает дышать глубоко и шумно, при этом вдыхает воздух реже, чем обычно. Кроме этого, появляется запах ацетона изо рта, тошнота и рвотные позывы.

Все вышеперечисленные симптомы являются показанием для экстренной госпитализации. Поскольку проявления кетоацидоза имеют сходство с другими болезнями, пациента нередко привозят в хирургический или инфекционный стационар. Поэтому очень важно предварительно измерить больному сахар в крови и проверить наличие кетоновых тел в моче.

У больных кетоацидозом могут возникать осложнения – отек легких, тромбозы различной локализации, пневмония и отек мозга.

Диагностика

На основании жалоб и осмотра пациента устанавливается первичный диагноз и наличие системных болезней, усугубляющих течение кетоацидоза. В ходе осмотра наблюдаются характерные признаки: запах ацетона, боль при пальпации живота, заторможенные реакции. Артериальное давление, как правило, низкое.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики проводятся лабораторные тесты крови и мочи. При содержании глюкозы в крови больше 13.8 можно говорить о развитии кетоацидоза, значение этого показателя от 44 и выше свидетельствует о прекоматозном состоянии больного.

Уровень глюкозы в моче при кетоацидозе составляет 0.8 и выше. Если моча перестала выделяться, то используются специальные тест-полоски с нанесением на них сыворотки крови. Повышенное содержание мочевины в крови свидетельствует о нарушении функции почек и обезвоживании.

О развитии кетоацидоза можно судить по уровню амилазы – фермента поджелудочной железы. Ее активность будет выше 17 ед./час.

Поскольку под действием гипергликемии усиливается диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза растет показатель калия, который может превышать 5.1. С развитием дегидратации концентрация калия постепенно падает.

Бикарбонаты крови исполняют роль своеобразного щелочного буфера, который поддерживает кислотно-щелочной баланс в норме. При сильном закислении крови кетонами количество бикарбонатов снижается, и на последних стадиях кетоацидоза может составлять менее 10.

Соотношение катионов (натрий) и анионов (хлор, гидрокарбонаты) в норме составляет около 0. При усиленном образовании кетоновых тел анионный интервал может значительно увеличиваться.

При снижении объема углекислого газа в крови для компенсации кислотности нарушается мозговое кровообращение, что может привести к головокружениям и обморокам.

При необходимости пациентам назначается электрокардиограмма для исключения инфаркта на фоне обезвоживания организма. Чтобы исключить легочную инфекцию, делают рентгенографию грудной клетки.

Дифференциальная (отличительная) диагностика проводится с другими видами кетоацидоза – алкогольным, голодным и молочнокислым (лактатацидоз). Клиническая картина может иметь схожие черты с отравлением этиловым и метаноловым спиртом, паральдегидом, салицилатами (аспирин).

Лечение

Терапия диабетического кетоацидоза проводится только в стационарных условиях. Ее основными направлениями являются следующие:

  • заместительная инсулинотерапия;
  • инфузионная терапия – регидратация (восполнение утраченной жидкости и электролитов), коррекция PH;
  • лечение и устранение сопутствующих болезней.

Во время пребывания в больнице пациенту постоянно проводится мониторинг жизненно важных показателей по следующему плану:

  • экспресс-анализы на глюкозу – ежечасно, до снижения показателя сахара до 14, после этого забор крови производится 1 раз в три часа;
  • анализы мочи – 2 раза в день, через двое суток – 1 раз;
  • плазма крови на содержание натрия и калия – 2 раза в день.

Чтобы контролировать мочеиспускательную функцию, устанавливается мочевой катетер. Когда больной придет в сознание, и восстановится нормальное мочеиспускание, катетер убирают. Каждые 2 часа или чаще измеряется артериальное давление, пульс и температура тела.

С помощью специального катетера с передатчиком контролируется также и центральное венозное давление (давление крови в правом предсердии). Таким образом оценивается состояние системы кровообращения. Электрокардиограмма проводится либо в непрерывном режиме, либо 1 раз в день.

Важно знать, что еще перед госпитализацией диабетику необходимо вводить хлористый натрий внутривенно в объеме 1 литр/час и короткий инсулин внутримышечно – 20 единиц.

Инсулинотерапия

Терапия инсулином является основным методом, который способен устранить патологические процессы, приведшие к развитию кетоацидоза. Для поднятия уровня инсулина его вводят короткими дозами 4-6 единиц ежечасно. Это помогает затормозить расщепление жиров и образование кетонов, а следовательно, и выброс глюкозы печенью. В результате повышается выработка гликогена.

Инсулин также вводится больному капельным способом в непрерывном режиме. Чтобы избежать адсорбции инсулина, в лечебный раствор добавляется сывороточный человеческий альбумин, солевой раствор хлористого натрия и 1 мл собственной крови больного.

Дозы инсулина могут быть скорректированы в зависимости от результатов измерений. При отсутствии ожидаемого эффекта в первые два или три часа доза увеличивается вдвое. Однако категорически запрещается снижать уровень сахара в крови слишком быстро: уменьшение концентрации больше 5.5 моль/л в час грозит развитием отека мозга.

Регидратация

Для восполнения запасов жидкости проводятся инфузии 0.9% физраствора с хлористым натрием. В случае повышенного уровня натрия в крови используется 0.45% раствор. При устранении дефицита жидкости постепенно восстанавливается работа почек, и сахар в крови снижается быстрее. Излишки глюкозы начинают активнее выводиться с мочой.

При введении физраствора необходимо следить за показателями ЦВД (центральное венозное давление), поскольку от них зависит объем выделяемой мочи. Поэтому даже в случае существенного обезвоживания объем вводимой жидкости не должен превышать объем выделяемой мочи больше чем на литр.

Суммарный объем введенного физиологического раствора за день не должен превышать 10% от веса пациента. При снижении верхнего показатели артериального давления (менее 80) осуществляют вливание плазмы крови. При дефиците калия его вводят только после восстановления мочевыделительной функции.

В ходе лечения уровень калия будет подниматься не сразу, что обусловлено его возвращением во внутриклеточное пространство. Кроме того, в период введения физрастворов происходят естественные потери электролитов с мочой. Однако после восстановления калия в клетках нормализуется его содержание в кровяном русле.

Коррекция кислотности

При нормальных значениях сахара крови и достаточном запасе жидкости в организме кислотно-щелочной баланс постепенно стабилизируется, и сдвигается в сторону ощелачивания. Образование кетоновых тел прекращается, а восстановившаяся выделительная система успешно справляется с их утилизацией.

Именно поэтому каких-либо дополнительных мероприятий не требуется: больной не должен пить минеральную воду или раствор пищевой соды. Лишь в отдельных случаях, когда кислотность крови снижается до 7, а уровень бикарбонатов – до 5, показано инфузионное введение бикарбоната натрия. Если применяется ощелачивание крови при более высоких показателях, то эффект терапии будет обратным:

  • повысится тканевая гипоксия и содержание ацетона в спинном мозге;
  • снизится давление;
  • усилится дефицит кальция и калия;
  • нарушится функция инсулина;
  • вырастет скорость образования кетоновых тел.

В заключение

История болезни «сахарный диабет» началась вместе с историей человечества. Люди узнали о нем еще до нашей эры, о чем свидетельствуют сохранившиеся рукописи Древнего Египта, Месопотамии, Рима и Греции. В те далекие годы лечение ограничивалось травами, поэтому больные были обречены на страдания и смерть.

Начиная с 1922 года, когда впервые был применен инсулин, удалось одержать победу над грозным заболеванием. В результате многомиллионная армия больных, нуждающихся в инсулине, смогла избежать преждевременной смерти от диабетической комы.

В наши дни диабет и его осложнения, включая кетоацидоз, поддается лечению и имеет благоприятный прогноз. Однако важно помнить, что медицинская помощь должна быть своевременной и адекватной, поскольку при ее задержке больной быстро впадает в кому.

Чтобы предотвратить развитие диабетического кетоацидоза и поддерживать качество жизни на достойном уровне, необходимо правильно использовать приборы, предназначенные для введения инсулина, и держать под постоянным контролем уровень сахара в крови. Будьте здоровы!

Читать еще:  Как определить сахарный диабет

Опасный враг на пути больного сахарным диабетом 1 и 2 типа — кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Симптомы

    Жажда
    Этот симптом должен послужить первым тревожным звоночком; человек с осложнением начинает испытывать практически неутолимую жажду, постоянно хочет пить, употребляет большие объемы жидкости.
  1. Частое мочеиспускание
    Пациент начинает часто ходить в туалет, при этом на поздних стадиях развития кетоацидоза наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, в очень тяжелых формах моча может перестать вырабатываться.
  2. Запах
    У человека с кетоацидозом можно почувствовать легкий запах ацетона, присутствующий в дыхании.
  3. Сонливость
    Больной испытывает очень сильную сонливость, может быть заторможенным, медлительным.
  4. Головная боль и головокружение
    У пациента болит голова, возможно легкое головокружение.
  5. Потеря сознания
    В самых критических ситуациях больной теряет сознание, зрачки не реагируют на яркий свет. В таком случае можно вести речь о кетоацидотической коме.

Причины возникновения осложнения

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза ( в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой ( инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

Стадии развития заболевания

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями. Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия ( ритм сердечных сокращений увеличивается ), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители ( яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание ( так называемое «дыхание Куссмауля» ). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

Диагностика кетоацидоза

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

Лечение и неотложная помощь

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Кетоацидоз у детей

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Профилактика осложнения

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно, не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Полезное видео

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код – Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа: что это такое, симптомы и лечение

Многим пациентам, которые страдают от сахарного диабета знаком такой термин, как диабетический кетоз. Это состояние характеризуется, как обострение болезни и чаще всего развивается у тех пациентов, которые не могут самостоятельно контролировать свой недуг. Обычно причиной такого осложнения считается то, что больные просто не знают, как правильно контролировать свою хворь и как именно следить за своим здоровьем.

Нужно отметить, что прежде всего развитие кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа происходит вследствие того, что больной ведёт неправильный образ жизни и не соблюдает прописанную диету.

Многие эксперты утверждают, что для того, чтобы избежать таких последствий достаточно придерживаться специальной низкоуглеводной диеты. Особенно актуально это правило при сахарном диабете 1 типа, а также относительно тех больных, которые имеют диабет второй степени. Те пациенты, которые постоянно придерживаются данной диеты, чувствуют себя намного лучше остальных. Хотя анализ их мочи показывает наличие ацетона. Но это неопасно.

Главное, чтобы уровень сахара в крови не превышает установленную норму.

Но помимо диеты существует и другое лечение диабетического кетоацидоза. Начиная от приёма специальных сахаропонижающих препаратов и, заканчивая, определёнными физическими упражнениями.

Любой пациент должен сам обращаться к эндокринологу для верного ведения своей болезни. А тот, в свою очередь, должен проводить регулярные осмотры и в случае необходимости менять схему лечения.

Что такое кетоацидоз?

Конечно, для того, чтобы правильно выбрать методы лечения, следует для начала разобраться в том, что такое диабетический кетоацидоз. Следует отметить, что он имеет определённые симптомы, при их обнаружении необходимо немедленно обращаться за помощью к врачу.

Всегда нужно помнить о том, что может наступить и диабетический кетоацидоз у детей. Поэтому родители всегда обязаны следить за самочувствием своего чада и предупреждать всех взрослых вокруг, чтобы в их отсутствие они также контролировали состояние ребёнка.

Развитие данного состояния связано с тем, что в организме отмечается сильный дефицит инсулина в результате клетки не могут использовать глюкозу в нужном направлении.

Организм больного теряет свою энергию, человек чувствует постоянную слабость, чувство голода и другие признаки недомогания. При таком состоянии организм вынужден переходить на питание собственными жировыми запасами. В результате человек начинает резко терять в весе, хотя при этом его аппетит только увеличивается. Ещё для диабетического кетоацидоза характерны и другие отрицательные последствия.

А именно речь идёт о том, что в процессе распада вышеуказанных жиров, образуется определённое тело, которое имеет название кетон. Их высокое количество в крови приводит к тому, что почки просто не успевают справляться со своей задачей. В результате отмечается повышенная кислотность крови.

Чтобы исключить такие ситуации каждый больной, которому поставлен диагноз сахарный диабет на регулярной основе должен проходить медицинское обследование.

Физически симптомы кетоацидоза проявляются таким образом:

  • постоянное чувство голода;
  • сильная жажда;
  • ощущение слабости;
  • тошнота и рвота;
  • резкий запах ацетона из ротовой полости.

Ну а самое страшное это то, что если диабетику не будет предоставлена первая помощь, то его состояние резко ухудшится и наступит кому.

Так ли страшен ацетон в моче?

Очень после сдачи соответствующего анализа, пациент у которого присутствует диабет 2 типа, может столкнуться с такой проблемой, как наличие ацетона в моче. Как уже было описано выше, это связано с тем, что организм, пытаясь восполнить недостающую ему энергию, питается собственным жировым запасом. Тот, в свою очередь, растворяясь, выделяет кетоновые тела, и меняется цвет мочи при диабете.

Такая ситуация очень часто встречается у тех пациентов, которые соблюдают низкоуглеводную диету или же у больных с худощавым телосложением. В особой зоне риска находятся слишком подвижные дети, это связано с тем, что ребёнок тратит много энергии, а организм не получает достаточного питания и начинает искать новые источники для восполнения потраченной энергии.

Основные ошибки, которые допускают больные, это отказ от такой диеты. Не нужно этого делать, достаточно начать потреблять намного больше жидкости и правильно лечиться. Здесь следует понимать, что ацетон в моче или крови не вредит ни единому органу до тех пор, пока сахар не превышает норму и человек потребляет много жидкости. А вот полный переход на низкоуглеводную диету поможет начать контролировать уровень сахара в крови без применения инъекций инсулина.

Но, конечно, делать это нужно под строгим контролем лечащего врача. Именно поэтому очень важно регулярно измерять свой сахар и следить за тем, чтобы не было резких скачков.

Всегда следует помнить о том, что кетоацидоза при сахарном диабете случается из-за резкого повышения уровня сахара в крови. Поэтому если не сбить его инсулином, то пациент может в любой момент упасть в кому.

Признаки ухудшения ситуации

Как сказано выше, первый признак того, что у пациента диабетический кетоацидоз, это повышенный уровень сахара в крови. А именно если не выше чем тринадцать ммоль/л. Кстати, всем известно, что существуют специальные приборы, которые измеряют уровень ацетона в моче или крови в домашних условиях. Это специальные тест-полоски. Но многие эксперты утверждают, что эффективнее измерять уровень сахара в крови.

В целом наличие ацетона ещё не о чём не говорит, а вот, если в крови слишком высокое содержание глюкозы, то это уже может стать причиной развития кетоацидоза у детей и взрослых. Поэтому всегда ежедневно нужно измерять сахар с помощью, к примеру, глюкометра One Touch Ultra. Причём делать это необходимо натощак и рано утром, сразу после сна. А также после еды, где-то через два или три часа.

В случае если сразу после еды глюкометр показал показатели сахара в пределах 6–7 ммоль/л, то нужно немедленно принимать соответствующие меры.

В принципе и постоянное наличие высокого уровня ацетона также является причиной для того, чтобы обратиться к своему эндокринологу. Следует помнить, что чрезмерное его количество приводит к ухудшению самочувствия.

Больной постоянно ощущает чувство жажды, частое мочеиспускание, слабость, сонливость и общая апатия.

Всегда ли помогают инъекции инсулина

Выше уже было сказано о том, что данное состояние наступает тогда, когда в крови пациента находится слишком большое количество сахара, а в моче ацетона. Но опять-таки, второй оказывается там как раз из-за того, что глюкоза не питает правильно организм и тот вынужден искать другие ресурсы для своей поддержки. Конечно, помочь в этом случае может инсулин. Его инъекции способствуют снижению уровня глюкозы в крови. Но проблема в том, что его назначают только при сахарном диабете 1, а вот ацидоз может наступить и у пациентов со вторым типом данного недуга. Следует помнить, что при тяжёлой форме этот препарат обретает резистентную устойчивость. И даже если делать совсем маленькие дозы, то общее количество инсулина в крови начнём увеличиваться в четыре, а то и пятнадцать раз. Причиной инсулинорезистентности может быть:

  • очень высокий уровень кислот в крови;
  • наличие высокого количества антагонистов медпрепарата в крови.
Читать еще:  Гемоглобин низкий при сахарном диабете

Ученные пришли к такому мнению, что причиной данной ситуации могут быть ионы водорода. Это подтверждается тем, что введение бикарбоната натрия полностью устраняет инсулинорезистентность.

Поэтому лечение кетоацидоза проходит только под присмотром опытного врача, который сам назначает нужные дозы инсулина и других препаратов. Для правильного ведения своей болезни, каждый пациент обязан регулярно посещать участкового эндокринолога.

Особенно это правило касается больных с диабетическим кетоацидозом, следует понимать, что в любой момент это состояние может перейти в кому. Достаточно допустить малейшую ошибку в лечении.

Причины развития такого состояния

Первым делом, хотелось бы напомнить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 или первого типа является патологией и провидит к очень плачевным последствиям. При постоянном нарушении указанных рекомендаций, это состояние может перерасти в синдром. Для того чтобы избежать таких последствий, следует при первых признаках развития диабета обратиться к опытному эндокринологу для ведения истории своей болезни. Врач на регулярной основе должен проводит осмотр пациента и предостерегать его от подобных негативных последствий.

Причины, из-за которых случается кетогенез такие:

  • неправильная инсулинотерапия (назначена не та доза, препарат вводится неправильно, используется некачественное лекарство и так далее);
  • постоянное введение препарат в одно и то же место (в результате лекарство неправильно абсорбируется из-под кожи);
  • если диабет попросту не диагностирован;
  • наличие сильных воспалений в организме;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • инфекции;
  • беременность;
  • приём наркотиков;
  • послеоперационный период и другое.

Как видим причиной ДКА могут стать любые сильные изменения в организме, а также многие внешние факторы. Поэтому всегда нужно понимать, что это такое и к каким последствиям приводит такая патология.

Как диагностировать и лечить осложнение?

Чтобы вовремя диагностировать ухудшение своего состояния, нужно предварительно обратиться за консультацией к опытному эндокринологу для ведения истории своей болезни. Особенно если раньше уже приходилось сталкиваться с кетоацидозом.

Если же начинают ощущаться первые симптомы данной патологии, то нужно немедленно сделать специальное обследование. А именно:

  • клинически определить наличие стадии декомпенсации диабета;
  • подтвердить или исключить гипергликемию;
  • выявить кетоновый след в моче и крови;
  • определить уровень бикарбонатов плазмы в крови (критерий для оценки 22 ммоль/л).

Даже если результаты покажут один из этих признаков, это уже указывает на возможную опасность.

Лечение включается в себя несколько этапов. Первым делом увеличивают объёмы циркулирующей крови, для этого вводят жидкость и электролиты. Затем вводят бикарбонат натрия. Далее внутривенно вводится инсулин. После этого приходится вводить углеводы и другие полезные вещества, дефицит которых определяется после специальных анализов.

Следует отметить, что пациента у которого выявлено развитие кетоацидоза диабетического обязательно госпитализирует и проводят лечение под строгим контролем врача с регулярным обследование и последующей корректировкой схемы терапии. Самолечение в данном случае категорически недопустимо и может привести к гибели пациента. Видео в этой статье расскажет, какие еще опасности таит в себе СД.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА – 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ – это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – “кетоновых тел” (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие – гипергликемия) и кетогенез (и его следствие – кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА – неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов – тошнота, рвота, боли в животе, – нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от “++” до “+++”). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов “нарушения мозгового кровообращения”, “комы неясной этиологии”, в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота”, иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале – газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов – инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом “малых доз”. Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода “нагрузочную” дозу – 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в “резинку” инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно – за 2-3 минуты.

Читать еще:  Панкреатит и сахарный диабет

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы – картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Ссылка на основную публикацию