Диабетическая ретинопатия патогенез

Диабетическая ретинопатия патогенез

Лекция 6. Поражения органа зрения при некоторых общих заболеваниях Офтальмологические осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) и его осложнения – одна из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. По оценкам ВОЗ, сахарным диабетом страдает от 3 до 4% населения земного шара, что составляет 180 млн человек. К 2030 г. их число удвоится.

В структуре инвалидности и смертности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее положение занимают его поздние осложнения. Наиболее часто встречающимися офтальмологическими осложнениями СД являются:

− диабетическая ретинопатия (ДР);

В данной лекции речь пойдет о диабетической ретинопатии.

Эпидемиология

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета, являющееся основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах. Она составляет 80–90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом.

Факторы риска развития др

− длительность заболевания СД и степень его компенсации. Через 10-15 лет у 75% больных СД обнаруживаются признаки ДР, через 30 лет вероятность поражения сетчатки достигает 90%;

− краткосрочное превышение дозы инсулина.

Наиболее существенными факторами, непосредственно влияющими на развитие осложнений СД, являются длительность заболевания, гипергликемия и уровень артериального давления.

Патогенез диабетической ретинопатии

Прогрессирование диабетической ретинопатии, как правило, происходит последовательно – от небольших начальных проявлений, характеризующихся повышенной проницаемостью ретинальных сосудов (непролиферативная ретинопатия), до изменений, связанных с окклюзией сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, которая характеризуется разрастанием новообразованных сосудов и фиброзной ткани (пролиферативная ретинопатия).

Наиболее ранним признаком поражения при диабетической ретинопатии является утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки. Впоследствии происходит уменьшение количества перицитов – опорных клеток капилляров сетчатки, которым приписывают некоторые свойства гладкомышечных клеток. В результате этих патологических изменений происходит расширение капилляров и формирование микроаневризм.

Микроаневризмы – это растяжения стенки капилляра, выстланные множеством эндотелиальных клеток. Они располагаются на границе неперфузируемых зон, поэтому их можно рассматривать как самоотграничивающийся пролиферативный ответ на локальную ишемию. Расширение капилляров является не только истинным, анатомическим (оно наиболее выражено в зонах отсутствия перицитов), но частично и функциональным – в ответ на увеличение кровотока.

В основе этих вторичных по отношению к хронической гипергликемии изменений могут лежать различные биохимические механизмы: внутриклеточный избыток сорбитола (полиольный путь), неферментное гликирование белков, гипоксия. В то же время не исключено, что в патогенезе диабетической ретинопатии задействованы и другие механизмы.

Вышеперечисленные патологические процессы, а также усиление кровотока у пациентов с некомпенсированным сахарным диабетом, могут приводить к повреждению эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелия, уменьшение способности эритроцитов к деформации, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции (в частности, повышение уровня фибриногена) способствуют окклюзии капилляров.

Окклюзия капилляров является вторичной по отношению к изменениям стенок капилляров (утолщение базальной мембраны, исчезновение перицитов, изменения эндотелиальных клеток) и/или реологическим свойствам циркулирующей крови. Распространенная окклюзия капилляров сетчатки, а затем и артериол, приводит к ишемии сетчатки.

Наконец, дисфункция капиллярной стенки приводит к просачиванию жидкой фракции крови и отеку сетчатки.

Прорыв гематоретинального барьера вторичен по отношению к анатомическим повреждениям на уровне клеток эндотелия капилляров: нарушение функционирования систем межклеточных контактов или повреждения эндотелия, вызванные локальной гипоксией прилежащей ткани сетчатки или осмотическим стрессом. К этим анатомическим поражениям может присоединяться функциональный фактор: локальное усиление кровотока в макулярных капиллярах сетчатки, обусловленное местной гипоксией, приводит к увеличению перфузионного давления в капиллярах и способствует усилению диффузии из капилляров.

Окклюзия и отек – это основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причем окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отек преобладает в центральной части сетчатки, в макулярной зоне. Окклюзия сосудов является причиной появления неперфузируемых зон сетчатки, которые стимулируют выброс факторов ангиогенеза. Следствие – появление новообразованнных сосудов и соединительной ткани (пролиферативная стадия ДР).

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Общие сведения

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

Факторы риска

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:

Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

Читать еще:  Можно ли есть сахар при сахарном диабете

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Диабетическая ретинопатия: симптомы, стадии, лечение

Диабетическая ретинопатия — заболевание, сопровождающееся поражением сосудов глазного яблока. Развивается при продолжительном течении сахарного диабета. Это тяжелое осложнение вызывает слепоту у людей в возрасте от 20 до 74 лет. Какое обследование и лечение требуется при данном заболевании?

Патогенез и причины

Патогенез диабетической ретинопатии довольно сложен. В числе основных причин – повреждения кровеносных сосудов сетчатки: их избыточная проницаемость, закупорка капилляров, появление пролиферативной (рубцовой) ткани и новообразованных сосудов. Подобные изменения обусловлены генетическими особенностями строения сетчатки.

Не последнюю роль в развитии заболевания играют метаболические сдвиги, происходящие при повышенном содержании глюкозы в крови. При наличии диабета до 2 лет диабетическая ретинопатия выявляется у 15 % больных; до 5 лет – у 28 %; до 10–15 лет – у 44–50 %; от 20 до 30 лет – у 90–100 %.

К факторам риска, влияющим на скорость и частоту прогрессирования заболевания, относятся:

  • уровень гипергликемии;
  • длительность течения сахарного диабета;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишнего веса (ожирение);
  • метаболический синдром;
  • дислипидемия.

Также развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии способствуют беременность, пубертатный возраст, вредные привычки.

Классификация

Различают несколько стадий заболевания:

  • начальная;
  • препролиферативная;
  • пролиферативная;
  • терминальная, или стадия окончательных изменений в сетчатке.

Начальная стадия диабетической ретинопатии носит название непролиферативной. Возникает на любом сроке заболевания. Протекает в три фазы.

  1. Первая – васкулярная. Характеризуется флебопатией и расширением аваскулярной зоны, появлением микроаневризм в областях локальной капиллярной закупорки.
  2. Вторая фаза – экссудативная. Отличается возникновением мягких и плотных экссудатов, муфт, отеков в макуле (центральная зона сетчатки), небольших одиночных геморрагий сетчатки.
  3. Третья – геморрагическая. Сопровождается множественными кровоизлияниями, констрикциями вен (по виду они напоминают сосиски), субретинальными геморрагиями, появлением ишемических зон сетчатки, нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Если непролиферативную форму не лечить, то она переходит в препролиферативную. На данном этапе изменений на сетчатке становится больше. Во время обследования офтальмолог обнаруживает следы множественных кровоизлияний, ишемизированные зоны (участки, в которых нарушено кровообращение) и скопления жидкости. Патологический процесс захватывает область макулы. Пациент жалуется на снижение остроты зрения.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии диагностируется у 5–10 % больных сахарным диабетом. К провоцирующим факторам ее развития относят заднюю отслойку стекловидного тела, близорукость высокой степени, атрофию зрительного нерва и закупорку сонных артерий. Сетчатка страдает от кислородного голодания. Поэтому для поддержки требуемого уровня кислорода в ней формируются новые сосуды. Такой процесс приводит к повторяющимся ретровитреальным и преретинальным кровоизлияниям.

На последней (терминальной) стадии заболевания происходят массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Постепенно формируется все больше сгустков крови. Сетчатка растягивается вплоть до отслаивания. Когда хрусталик перестает фокусировать свет на макуле, наступает полная потеря зрения.

Клиническая картина

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует без характерных симптомов. Снижение зрения в непролиферативной стадии субъективно не заметно. Ощущение размытости видимых предметов может вызывать макулярный отек. Также отмечаются трудности при чтении на близком расстоянии. Причем резкость зрения зависит от концентрации глюкозы в крови.

В пролиферативной стадии заболевания возникают пелена и плавающие помутнения перед глазами (результат внутриглазных кровоизлияний). Через некоторое время они самостоятельно исчезают. При массивных кровоподтеках в стекловидное тело наступает резкое ухудшение или полная потеря зрения.

Диагностика

Для скрининга диабетической ретинопатии больному назначаются офтальмоскопия под мидриазом, визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, периметрия, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, тонометрия по Маклакову, диафаноскопия структур глаза.

Наибольшее значение для установления стадии заболевания имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной фазе обнаруживаются микроаневризмы, кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты. В пролиферативной фазе картина глазного дна отличается интраретинальными микрососудистыми аномалиями (извитостью и расширением вен, артериальными шунтами), эндовитеральными и преретинальными кровоизлияниями, фиброзной пролиферацией, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН. Чтобы задокументировать изменения на сетчатке, посредством фундус-камеры выполняется серия фотографий глазного дна.

При помутнениях стекловидного тела и хрусталика вместо офтальмоскопии назначают УЗИ глаза. Для оценки нарушения или сохранности функций зрительного нерва и сетчатки проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография, определение КЧСМ, электроретинография. Чтобы обнаружить неоваскулярную глаукому, проводится гониоскопия.

Важнейший метод обследования сосудов сетчатки – флюоресцентная ангиография. Она регистрирует кровоток в хореоретинальных сосудах. При необходимости ангиографию заменяют лазерной и оптической когерентной сканирующей томографией сетчатки.

Для выявления факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии исследуют уровень сахара в моче и крови, гликозилированного гемоглобина, инсулина, липидного профиля и прочих показателей. Не менее информативными методами диагностики считаются УЗДГ почечных сосудов, суточный мониторинг АД, ЭКГ и ЭхоКГ.

Консервативная терапия

На начальных стадиях заболевания основной метод лечения – консервативный. Больному показан длительный прием медпрепаратов, снижающих хрупкость капилляров, – ангиопротекторов (Доксиум, Пармидин, Дицинон, Предиан). Также требуется поддерживать адекватный уровень глюкозы в крови.

Для лечения и профилактики сосудистых осложнений назначаются Сулодексид, аскорбиновая кислота, витамин Р и Е. Хороший эффект обеспечивают антиоксиданты (к примеру, Стрикс). В составе таких препаратов содержатся бета-каротин и экстракт черники. Данные полезные вещества улучшают зрение, укрепляют сосудистую сетку, защищая от воздействия свободных радикалов.

Особое место в лечении диабетической ретинопатии занимает нормализация углеводного обмена. Это происходит путем приема сахароснижающих лекарственных средств. Также консервативная терапия подразумевает нормализацию режима питания пациента.

Люди, страдающие данным заболеванием, подлежат диспансеризации. На основании тяжести течения диабета определяются сроки нетрудоспособности. Больному противопоказана работа, связанная с большой зрительной нагрузкой, вибрацией, наклоном головы и тела, поднятием тяжестей. Категорически запрещено трудиться на транспорте и в горячих цехах.

Хирургическое лечение

Если диагностика диабетической ретинопатии выявляет серьезные нарушения: кровоизлияния в сетчатку, отек ее центральной зоны, формирование новых сосудов, то больному показана лазерная терапия. В особо сложных случаях – полостная хирургия.

При появлении новых кровоточащих сосудов и отеках макулы требуется лазерная коагуляция сетчатки. В ходе данной процедуры к поврежденным местам сетчатки доставляется лазерная энергия. Она проникает в роговицу, стекловидное тело, влагу передней камеры и хрусталик без разрезов.

Лазер также применяется вне зоны центрального зрения для прижигания областей сетчатки, испытывающих недостаток кислорода. С его помощью в сетчатке разрушается ишемический процесс. В результате перестают возникать новые сосуды. Такой метод устраняет и уже сформировавшиеся патологические новообразования. Это приводит к снижению отека.

Главная цель лазерной коагуляции – препятствовать прогрессированию заболевания. Для ее достижения требуется в среднем 3–4 сеанса. Длятся они 30–40 минут каждый и проводятся с интервалом в несколько дней. Во время процедуры могут возникать болезненные ощущения. Поэтому проводится местное обезболивание в ткани, окружающие глаз. Через несколько месяцев после завершения терапии специалист оценивает состояние сетчатки. С этой целью назначается флуоресцентная ангиография.

Если при непролиферативной диабетической ретинопатии возникает кровоизлияние в стекловидное тело, больному необходима витрэктомия. Во время процедуры врач удаляет скопившуюся кровь, а стекловидное тело заменяет силиконовым маслом (или солевым раствором). Одновременно лазером рассекаются рубцы, которые вызывают расслоение и разрывы сетчатки, прижигаются кровоточащие сосуды. Данную операцию рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания. Это значительно сокращает риск осложнений.

Читать еще:  Сколько существует типов сахарного диабета

Если у пациента отмечаются сильные изменения глазного дна, множество новообразованных сосудов и свежих кровоизлияний, проводится криокоагуляция сетчатки. Необходима она и если витрэктомия или лазерная коагуляция невозможна.

Профилактика

Главный способ профилактики диабетической ретинопатии – поддержание нормального уровня сахара в крови. Также важны оптимальная коррекция липидного обмена, компенсация углеводного обмена, контроль артериального давления. В этом поможет прием гипотензивных и сахароснижающих препаратов.

Регулярные физические нагрузки положительно влияют на общее самочувствие диабетиков. Еще один путь к полноценной жизни – правильное питание. Ограничьте количество углеводов в рационе. Сделайте упор на пищу, насыщенную натуральными жирами и белками.

Для своевременной диагностики регулярно консультируйтесь у офтальмолога. Делайте это при появлении соответствующих жалоб и не реже 1 раза в год. Молодым людям с сахарным диабетом рекомендуется проходить обследование не реже 1 раза в 6 месяцев.

Возможные осложнения

Опасные последствия диабетической ретинопатии:

  • катаракта;
  • вторичная неоваскулярная глаукома;
  • значительное снижение зрения;
  • гемофтальм;
  • тракционная отслойка сетчатки;
  • полная слепота.

Эти состояния требуют постоянного контроля со стороны терапевта, невропатолога, офтальмолога и эндокринолога. Некоторые осложнения устранимы оперативным вмешательством.

Самый действенный метод лечения диабетической ретинопатии – понизить уровень глюкозы в крови и поддерживать его нормальные значения. Правильно питайтесь и регулярно посещайте офтальмолога. Раз в неделю, по вечерам, измеряйте внутриглазное давление. При своевременной диагностике и комплексной терапии есть все шансы сохранить зрение.

Как проявляется диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, развивающееся на фоне сахарного диабета. Последствия данного недуга очень тяжелые, при запущенном состоянии наступает слепота. Как распознать первые признаки патологии? Рассмотрим степени диабетической ретинопатии и существующие способы ее лечения.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, при котором повышается допустимый уровень сахара (глюкозы) в крови. Такое состояние называется гипергликемия.

В этой статье

Происходит это из-за того, что организм вырабатывает недостаточно инсулина при диабете. Инсулин — гормон, который синтезируют бета-клетки поджелудочной железы. Они реагируют на повышенное содержание глюкозы и отправляют определенное количество инсулина для снижения ее уровня в крови. При диабете нарушается обмен веществ всех видов: углеводный, водно-солевой, белковый и прочие.
В последние годы происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. В России на 2019 год зарегистрировано более 3,7 млн. больных с этим диагнозом. Однако по данным Международной диабетической федерации реальное количество пациентов достигает 12 млн. человек. Половина пациентов даже не догадываются о своем заболевании. А ведь если его вовремя не начать лечить, оно приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Одно из них — диабетическая ретинопатия.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Эта патология — одно из самых тяжелых осложнений диабета. Она возникает у 90% заболевших. При развитии заболевания в ткань сетчатки начинают попадать нежелательные вещества, так как стенки капилляров становятся более проницаемыми.
На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений.

Когда врач при исследовании приборами видит тяжелые изменения на глазном дне, больной сахарным диабетом может не испытывать вообще никакого дискомфорта. Тем временем наступает прогрессирование заболевания. Ухудшение зрения заметно уже при отеке макулы, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Вот почему только ранняя диагностика и своевременная терапия лежат в основе профилактики возникновения слепоты при сахарном диабете. Современные приборы для исследования глазных структур позволяют получить полную картину состояния глаз.

Что происходит со зрением при диабетической ретинопатии?

Сетчатка — очень сложная и чувствительная структура глаза. Она состоит из 10 слоев и содержит светочувствительные фоторецепторы — палочки и колбочки, отвечающие за цветное, дневное и сумеречное зрение. Неудивительно, что любая патология сетчатой оболочки приводит к негативным последствиям для здоровья глаз. При наличии сахарного диабета зрительные функции начинают страдать только по прошествии нескольких лет, когда диабетическая ретинопатия переходит во вторую и третью стадии. Вот какие симптомы при этом наблюдаются:

  • «мушки» в глазах — помутнения, особенно заметные на светлом фоне;
  • размытость изображения, двоение;
  • неправильное восприятие формы и размеров объектов, их цветности, искривление прямых линий;
  • появление «молний» и вспышек в глазах;
  • в поле зрения появляются скотомы, или слепые участки, то есть выпадают фрагменты видимой картинки.

У больных сахарным диабетом, по сравнению со здо­ровыми людьми, риск полной потери зрения выше в целых 25 раз! Не зря диабетическая ретинопатия стоит на втором месте по причинам слепоты в мире. Это также один из основных факторов, приводящих к инвалидности и потере зрения среди населения в наиболее трудоспособном воз­расте — от 25 до 65 лет.


Снижение остроты зрения при диабетической ретинопатии происходит по трем основным причинам.

  1. Из-за макулярного отека или ишемии макулы страдает центральное зрение.
  2. Кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело способствуют резкому ухудшению резкости зрения. Обычно такое состояние наступает при пролиферативной ретинопатии.
  3. Разрастание и сокращение соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки, в результате чего наступает потеря зрения.

Стадии диабетической ретинопатии

В течении заболевания выделяют три стадии, принятые ВОЗ в 1992 году:

  • непролиферативная, или начальная;
  • препролиферативная;
  • пролиферативная.

Для каждой из них характерны свои симптомы. Рассмотрим подробнее, в чем они выражаются.

1. Непролиферативная. Для первого этапа развития диабетической ретинопатии характерны точечные кровоизлияния, микроаневризмы, возникающие вследствие хрупкости и ломкости сосудов, экссудативные очаги, макулярный отек сетчатки. При этом на протяжении нескольких лет зрение может оставаться стабильным, и пациент не будет подозревать о наличии у него заболевания.
2. Препролиферативная. На второй стадии ретинопатии при сахарном диабете, которая нередко развивается у пациентов, страдающих миопией, признаки поражения глазной внутренней оболочки более заметны. Наблюдается умеренное ухудшение остроты зрения. Из-за кислородного голодания сетчатки существует риск ее геморрагического инфаркта. Также присутствует большое количество кровяных сгустков в сетчатке.
3. Пролиферативная. На третьей стадии, пролиферативной, в результате нарушения кровоснабжения сетчатой оболочки происходит обширное ее поражение с распространением патологического процесса на роговицу. Развивается неоваскуляризация, образование фиброзной ткани. Стенки новых сосудов весьма хрупкие, поэтому кровь просачивается через них, вызывая повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Из-за новообразованных сосудов радужки часто развивается вторичная глаукома. Макулярный отек становится выраженным и способен привести к частичной потере зрения. Пациенту становится трудно читать, мелкие предметы он почти не различает, очертания объектов становятся нечеткими.

Также выделяется и четвертая стадия — терминальная, когда повреждения в сетчатке уже необратимы. Это последний этап ретинопатии, который диагностируется в 2% случаев. В таких ситуациях у пациента наступает слепота.

Признаки диабетической ретинопатии

На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными — минимум раз в полгода.

С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.

Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:

  • просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
  • нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
  • поражается эндотелий кровеносных сосудов;
  • капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
  • образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
  • наступает неоваскуляризация — разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
  • в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
  • часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.

Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.

Какие факторы могут спровоцировать ретинопатию при диабете?

При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.

Но возраст — не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:

  • затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • курение и употребление алкоголя;
  • заболевания печени и почек;
  • беременность;
  • ожирение;
  • генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.

Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья — такие случаи тоже бывают.

Диагностика диабетической ретинопатии

При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди — хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии.
Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.

  • Опрос пациента и визометрия — проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
  • Тонометрия — измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
  • Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
  • Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
  • Ретинография — фотографирование сетчатки специальной камерой.
  • Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
  • При выявлении помутнения какие-либо оптических сред — стекловидного тела, хрусталика, роговицы — назначается УЗИ сетчатки.
  • Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.
Читать еще:  Какие можно есть овощи при диабете

  • Флуоресцентная ангиография.
  • Периметрия.

При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.

Лечение диабетической ретинопатии

Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов — ангиопротекторами. В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов. При этом из рациона следует исключить животные жиры и быстрые углеводы. Обязательно регулярно проводить контрольные замеры уровня сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания — лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.
Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов. Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание — коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.

При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия — удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом — это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры. После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую — так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки — укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой. Эта процедура минимально травматична и позволяет сохранить зрительные функции, избавить пациента от негативных симптомов, приостановив прогрессирование диабетической ретинопатии.

На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.

HAT Medicine

Вторник , Февраль 4, 2020

Рис. Локальная отслойка стекловидного тела. При использовании лупы Груби, видна вырванная из сетчатки вена.

Рис. Тот же самый глаз через год после локальной отслойки стекловидного тела.

Таким образом, в основе патогенеза диабетической ретинопатии являются первичное поражение клеток Мюллера. Но так как в организме не бывает так, что поражается одна ткань и не поражается примыкающая к ней, то происходит поражение комплекса глиальные клетки, экстрацеллюлярный матрикс, сосуды.
Тем не менее, не смотря на описанный нами механизм развития диабетической ретинопатии (который мы считаем правильным), в основе этих процессов лежит воспалительный процесс.
Нами показано, что первично при сахарном диабете поражаются клетки Мюллера. Клетки Мюллера является соединительнотканными клетками. Из гистологии мы знаем, что все воспалительные процессы протекают в соединительных клетках. Именно эти клетки являются ареной всех баталий микробов. Значит, диабетическая ретинопатия является своеобразным воспалительным процессом, развивающимся только при наличии сахарного диабета.
Поэтому у больных диабетом часто имеет место другие воспалительные процессы: явления конъюнктивита или вялотекущего увеита, приводящего к появлению задних синехий и симптома узкого зрачка. Этот симптом затрудняет, в ряде случаев, экстракцию катаракты при диабете. Происходит дрейф между этими состояниями. Что это такое? На это отвечает новая система HAT medecine.

1. Гаджиев Р.В. Диабетическая ретинопатия. Баку, «ЕЛМ», 1999г., 71с
2. Гаджиев Р.В. Зависимость между показателями липидного обмена и развитием катаракты у больных сахарным диабетом. Офтальмохирургия 2001, №2, с.28-31
3. Гаджиев Р.В. Методика диагностики дисциркуляторной и диабетической энцефалопатии по данным офтальмоскопии. Методическая рекомендация. Баку, «Элм», 1997, 9с.

Ссылка на основную публикацию