Диабетическая и алкогольная полинейропатия что это такое

Диабетическая и алкогольная полинейропатия что это такое

Симптомы и лечение алкогольной полинейропатии

Алкогольная полинейропатия – одно из самых распространенных заболеваний среди токсических неврологических болезней. Ее причина – злоупотребление алкогольными напитками.

Лечение рекомендуется начинать при появлении первых признаков как можно раньше. Это поможет избежать инвалидности и летального исхода.

Что такое алкогольная полинейропатия?

Алкогольная полинейропатия (код по МКБ 10 – G62.1) – это неврологическое заболевание, возникающее вследствие обширного поражения нервных клеток токсическими продуктами распада этилового спирта. Чаще всего недуг развивается у хронических алкоголиков, значительно реже ее диагностируют после острого отравления этилом.

Под воздействием метаболитов спирта разрушаются нервные волокна периферической нервной системы. Прекращается передача нервных сигналов, что приводит к разрушению тканей. Снижается чувствительность конечностей, нарушаются когнитивные функции, наблюдаются двигательные расстройства. У больного формируется особая, так называемая «алкогольная» походка. То есть человек не может идти ровно, не пошатываясь, даже будучи трезвым.

Кроме полинейропатии, поражение этанолом центральной нервной системы может стать причиной энцефалопатии.

Причины

Алкогольные токсины негативно влияют на нейроны, нарушая проходящие в них обменные процессы. Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

  • употребление некачественного алкоголя, суррогатов;
  • хронический алкоголизм;
  • неспособность организма обезвредить метаболиты этанола (в силу возраста, из-за онкологического заболевания, генетического расстройства или ослабления организма);
  • недостаток витаминов (особенно группы В), полезных элементов;
  • заболевания печени (гепатит, цирроз);
  • нарушение обмена веществ;
  • наследственность;
  • длительное (чаще неправильное) употребление некоторых медикаментов.

Сон в неудобном положении после приема большой дозы спиртного – вот еще одна причина, почему у алкоголиков отказывают ноги. Это приводит к сдавливанию определенных участков волокон и их повреждению. Также болезнь может возникнуть после продолжительного запоя.

Формы

Классификация заболевания составлена на основании клинической картины в том или ином случае. В зависимости от формы недуга у больного проявляются различные симптомы и соответственно назначается разная терапия.

Формы алкогольной полинейропатии:

  1. Субклиническая – нервные клетки только начинают разрушаться, явных симптомов пока нет, слегка понижается чувствительность, моторика, рефлексы.
  2. Сенсорная – кожа конечностей становится заметно менее чувствительной, появляются боли.
  3. Моторная – отмечается заметное нарушение рефлекторно-двигательной функции.
  4. Смешанная – у пациента наблюдаются одновременно симптомы моторной и сенсорной форм болезни.
  5. Псевдотабетическая – движения сильно раскоординированы.
  6. Вегетативная – патология затрагивает клетки вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность всего организма. В результате проявляются нарушения работы сосудов, желез, внутренних органов.

Полинейропатия нижних конечностей

Чаще всего патология затрагивает нижние конечности. Они более уязвимы из-за значительной нагрузки, поэтому нарушения прогрессируют быстрее, а симптомы проявляются ярче. Без соответствующего лечения болезнь может привести к тяжелейшим последствиям. Нередки случаи, когда у человека от длительного злоупотребления алкоголем отказывают ноги.

Отказ нижних конечностей

При дистальной полинейропатии нижних конечностей обычно страдает стопа и прилегающая к ней область. Проксимальная форма поражает область ног, расположенную выше.

Заболевание классифицируют по причине возникновения:

  • токсическая полинейропатия нижних конечностей – причиной становится употребление токсических препаратов (мышьяка, ртути, свинца), иногда болезнь провоцирует прием антибиотиков;
  • дисметаболическая полинейропатия нижних конечностей – возникает под действием веществ, которые вырабатываются в организме из-за развития некоторых патологий и разносятся кровотоком;
  • диабетическая – развивается у больных диабетом;
  • алкогольная – причиной болезни становится длительный прием больших доз спиртного.

Полинейропатия верхних конечностей

Заболевание верхних конечностей чаще всего возникает из-за употребления алкоголя, химических веществ. Также причиной возникновения могут стать патологии почек, печени, поджелудочной железы, а также авитаминоз и различные инфекции. Алкогольная нейропатия верхних конечностей чаще всего наблюдается у алкоголиков с большим стажем.

Симптомы алкогольной полинейропатии

Симптомы неврологического синдрома, вызванного алкогольной интоксикацией, во многом зависят от формы заболевания. Полинейропатия проявляется нарушением функций нервной системы. Если патология затронула клетки периферической нервной системы, развивается либо сенсорная, либо моторная, либо смешанная разновидность. А повреждение нейронов головного или спинного мозга приводит к развитию вегетативной формы болезни.

Алкогольную полинейропатию сопровождают такие симптомы, как:

  • отеки стоп, кистей рук, суставов;
  • снижение чувствительности и рефлексов;
  • ухудшением памяти, временными провалами;
  • психическими расстройствами;
  • нарушениями функций органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов;
  • повреждение глазодвигательного нерва, ухудшение зрения.

Нередко после приема большой дозы алкоголя у больного немеют руки или отнимаются ноги.

Общие признаки невропатии

Из-за того, что при нейропатии повреждается множество мелких нервов, появляются следующие признаки:

  • мышцы рук и ног теряют силу (процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность);
  • потеря рефлексов;
  • необычные ощущения в конечностях – жжение, покалывание, бегающие мурашки;
  • сильные беспричинные боли;
  • непроизвольные подергивания мышц, дрожание пальцев;
  • повышенное потоотделение, не зависящее от окружающей температуры и физической активности;
  • учащение сердечного ритма, сбивчивое дыхание, одышка;
  • головокружения, проблемы с равновесием и координацией.

Проблемы с координацией

Болезнь может развиваться очень быстро или прогрессировать постепенно на протяжении нескольких месяцев.

Субклиническая форма

На начальном этапе развития клинические признаки полинейропатии практически не проявляются. Болезнь можно выявить только путем инструментального исследования. Возможна потеря чувствительности конечностей, ухудшение мелкой моторики. При надавливании в определенных местах (там, где проходит нерв) возникают болевые ощущения.

Моторная форма

Для этого вида нейропатии характерно ослабление мышц, снижение двигательной способности, возникновение частичных параличей, появление сенсорных нарушений (странные ощущения в конечностях, ослабление и усиление чувствительности).

При моторной форме болезни наблюдаются нарушения в работе мышц-разгибателей, снижается объем и тонус мускулов. У человека меняется походка, он ходит на носочках.

Сенсорная форма

При сенсорной форме заболевания чаще всего страдают нижние конечности. Наблюдаются:

  • судороги в икроножной мышце;
  • зуд и покалывание в ногах (или руках);
  • стопы (или кисти) постоянно зябнут;
  • мышцы слабеют, ноги (или руки) начинают неметь;
  • сухожильные рефлексы снижаются;
  • в стопах (или кистях) исчезает или усиливается чувствительность к боли, изменению температуры.

Признаки сенсорной формы часто сочетаются с вегетативными и моторными нарушениями. Усиливается потливость, кожа на стопах и кистях приобретает синюшный оттенок. Иногда образуются трофические язвы.

Псевдотабетическая форма

У больного появляются специфические нарушения координации движений и походки, а также расстройства мышечно-суставной чувствительности. При пальпации зоны пролегания нервных волокон возникает резкая, сильная боль. Несмотря на то, что клиническая картина заболевания схожа со спинной сухоткой, отсутствуют присущие этому недугу прострелы.

Вегетативная форма

Для вегетативной формы характерны расстройства рефлекторных функций сосудов, желез, внутренних органов. Чаше всего патология затрагивает сердечно-сосудистую, кровеносную и мочеполовую системы.

Симптомы вегетативной полинейропатии:

  • частые головокружения, потеря сознания;
  • зрительные расстройства – мелькающие перед глазами точки;
  • понижение давления при изменении позы;
  • нарушения сердечного ритма;
  • длительная тошнота, рвота;
  • сильная потливость;
  • расстройство пищеварения, понос;
  • недержание мочи;
  • снижение либидо у мужчин и женщин;
  • эректильная дисфункция.

При других формах заболевания также могут проявляться вегетативные признаки.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает несколько направлений:

  • медикаментозная терапия;
  • физиотерапия (воздействие на нервные волокна и спинной мозг с помощью электрических импульсов, акупунктуры, магнитотерапии);
  • массаж и лечебная физкультура, которые позволяют со временем восстановить тонус мышц, укрепить организм;
  • нормализация питания, полный отказ от алкоголя.

При медикаментозном лечении алкогольной нейропатии пациенту назначают:

  • детоксикационные препараты (для очищения организма от токсинов);
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • спазмолитики, антидепрессанты – для снятия болевого синдрома;
  • вазоактивные, сосудорасширяющие средства – для нормализации кровоснабжения;
  • витамины группы В;
  • лекарства, улучшающие нервно-мышечную проводимость;
  • нуклеотиды – для устранения возбудимости нервных волокон.

В случае поражения печени в схему лечения включают гепапротекторы.

Внимание! Методы и препараты для лечения полинейропатии нижних конечностей должен подбирать только квалифицированный врач после полного обследования пациента.

Возможные осложнения

Организм человека функционирует благодаря отлаженной работе нервной системы. При поражении нервных клеток под влиянием токсинов этанола постепенно нарушается работа всех органов. Без применения современных способов лечения полинейропатии, болезнь может привести к развитию осложнений:

  • нарушение мозгового кровообращения;
  • паралич конечностей;
  • психические расстройства;
  • почечная недостаточность;
  • паралич дыхательного центра;
  • умственная недееспособность;
  • смерть.

На начальном этапе болезнь легко лечится, но по мере развития патологии лечение становится все более продолжительным, вероятность осложнений все выше, а прогноз на выздоровление все менее благоприятный.

Прогноз на выздоровление

Несмотря на сложность заболевания, при своевременном начале лечения прогноз благоприятный. Очень важно полностью отказаться от спиртного и выполнять все назначения лечащего врача. Медикаментозное лечение, специальные физические упражнения, массаж со временем приводят к восстановлению нейронов и полному выздоровлению.

Полинейропатия лечится в течение довольно продолжительного срока. Вместе с обязательной последующей реабилитацией, длительность терапии составляет около года.

Если больной продолжает употреблять алкоголь или отказывается от лечения, то возможен паралич, инвалидность, а впоследствии смерть из-за повреждения нервных клеток, ответственных на работу мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Заключение

Алкогольная полинейропатия – это практически неизбежный результат для всех, кто зависим от алкоголя и злоупотребляет спиртными напитками. Эта болезнь способна за достаточно короткий срок полностью изменить человека, сделав его инвалидом. Победить недуг можно только полностью отказавшись от алкоголя и пройдя комплексное лечение под наблюдением врача.

Алкогольная полинейропатия – как проявляется неврологическое расстройство

Алкогольная полинейропатия развивается на фоне хронического алкоголизма. Этанол поражает клетки многих органов и систем, повреждая нервное волокно. Заболевание приводит к потере чувствительности, проблемам с передвижением.

У хронических алкоголиков часто диагностируется алкогольная полинейропатия – серьёзное заболевание, развивающееся в результате продолжительной интоксикации организма продуктами распада этанола. Спиртное нарушает процессы обмена, приводя к задержке передачи нервных сигналов. Вследствие этого происходят сбои в отделах головного мозга.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

Читать еще:  Что такое диабет второго типа

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Виды заболевания

Исходя из клинической картины заболевания, выделяют следующие формы патологии:

  • Двигательная. Характеризуется незначительной утратой сенсорной восприимчивости, наличием парезов. Активно поражается функциональность нижних конечностей: трудно сгибать фаланги пальцев, вращать ступнями, ухудшается ахиллова реакция.
  • Сенсорная. Снижается порог болевой и температурной чувствительности, возникает чувство онемения в ногах. Беспокоит судорожный синдром и вегетативные нарушения.
  • Атактическая. Сопровождается неправильной координацией движений, неестественной походкой, болью при прикосновении к коже. Отсутствует сухожильная реакция.
  • Смешанная. Сочетает нарушения сенсорного и двигательного характера. Выражается в значительном онемении, болезненности, параличе конечностей. Может атрофироваться мускулатура предплечий, кистей. Ухудшаются рефлексы. Резко падает артериальное давление.

Когда болезненное состояние длится более года, диагностируется подострый вид нейропатии, при более быстром нарастании симптомов – острый. Последний вид развивается вследствие употребления большой дозы спиртного, характеризуется яркими признаками.

Патология развивается в соответствии с определёнными стадиями: начальная, прогрессирующая, стационарная и регрессивная. Последняя стадия достигается с помощью адекватного лечения.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется алкогольной энцефалопатией, которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

Читайте также по теме

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

Когда алкоголь повреждает зрительный нерв, диагностируется амблиопия – ухудшение зрения, развивающееся на протяжении 2 недель. При отсутствии терапии наступает слепота.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Причины неврологического расстройства

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

  • токсическое влияние этанола;
  • дефицит витамина В;
  • сбой обменных процессов в нервах;
  • заболевания печени;
  • наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы. Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Диабетическая полинейропатия характеризуется идентичными проявлениями. Для постановки правильного диагноза требуется корректная дифференциальная диагностика. Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Лечение

Терапия нейропатии проводится комплексно. Она включает приём медикаментозных препаратов и изменение образа жизни. Первостепенная задача – полный отказ от алкоголя. При несоблюдении этого правила выздоровление невозможно.

Диабетическая и алкогольная полинейропатия: симптомы поражения нижних конечностей

Полинейропатией называется группа заболеваний периферической нервной системы, возникающих при разрушении нервных волокон.

Причины, вызывающие такую патологию могут быть различными, но клинические проявления их похожи. Они характеризуются нарушенным сосудистым тонусом, недостаточным питанием тканей, изменением чувствительности и вялым параличом конечностей.

Если сравнивать диабетическую и алкогольную полинейропатию что это такое и как они проявляются, то общим признаком будет нарушение кровоснабжения и иннервации под действием токсических веществ – глюкозы и этанола.

Причины развития полинейропатии

Полинейропатии бывают различной этиологии, и развиваются при остром или хроническом воздействии повреждающего фактора на нервные волокна. Это может быть связано токсическим действием бактерии при дифтерии или вируса при ВИЧ-инфекции, травмах, опухолевых процессах.

Медикаменты, в т.ч. Кордарон, Фурадонин, Метронидазол и Изониазид могут нарушать проведение нервных импульсов при длительном применении.

Нейропатии при опухолевых заболеваниях могут возникать как вторично — при лимфоме, миеломе и раке легких, так и быть осложнением химиотерапии этих болезней.

Хронические нейропатии провоцируют такие патологические состояния:

  1. Аутоиммунные заболевания.
  2. Нарушения обменных процессов – сахарный диабет, амилоидоз, гипотиреоз, авитаминоз В12.
  3. Наследственные болезни.
  4. Алкоголизм.
  5. Почечная недостаточность.
  6. Цирроз печени.

Для диабетической и алкогольной полинейропатии характерно прогрессирование при длительном стаже болезни и улучшение клинических показателей при снижении поступления в организм глюкозы или алкоголя.

Почему поражаются нервные волокна при диабете и алкоголизме?

При сахарном диабете полиневропатии развиваются при распространенном разрушении нейронов в периферическом отделе нервной системы. Такая гибель клеток часто бывает необратимой из-за нарушенного восстановления тканей у диабетиков.

Увеличенное содержание глюкозы в циркулирующей крови приводит к утолщению стенок сосудов, нарушению их проходимости, формированию кровяных сгустков и бляшек на стенках. При таком низком питании нервные клетки отмирают, замещаются нефункционирующей соединительной тканью.

Доказано более частое возникновение нейропатии у высоких мужчин. Главным фактором, определяющем тяжесть течения болезни, является степень гипергликемии. Провоцирующими условиями служат избыточный вес, курение и злоупотребление алкоголем.

Риск диабетической полиневропатии увеличивается при таких факторах:

  • Длительном течении диабета.
  • Высокой гипергликемии, частых перепадах уровня сахара.
  • В пожилом возрасте.

Для нейропатии при алкоголизме пусковым механизмом может быть переохлаждение, инфекции и поражение печени. Разрушает нервные волокна сам этанол и продукты его обмена. При сопутствующем дефиците витамина В1 (тиамина) проявления полиневропатии усиливаются.

Гиповитаминоз В1 возникает при недостаточном поступлении с пищей и нарушенном всасывании в кишечнике. Употребление алкоголя повышает потребность в тиамине, поэтому его проявления усугубляются. При этом нервные ткани становятся чувствительными к любым повреждениям.

Алкоголь вызывает избыточное образование свободных радикалов, травмирующих внутреннюю оболочку сосудов, вследствие этого в нервных волокнах нарастает гипоксия и они разрушаются.

Признаки диабетической полинейропатии

Нарушение кровоснабжения, изменения проводимости нервной ткани при диабете формируют три варианта поражения нижних конечностей: нейропатический, ишемический, смешанный.

Нейропатический синдром проявляется искаженным восприятием боли, при котором при незначительных прикосновениях ощущается болезненность, а при ходьбе стопа немеет. Могут также возникать колющие, жгучие боли или жжение в стопах.

Нарушенная температурная и болевая чувствительность приводят к травмированию кожных покровов. Суставы ног из-за мышечной слабости и нарушения постановки ноги при ходьбе деформируются, возникают подвывихи. Кожа сухая, утолщенная, при прогрессировании болезни на месте трещин или повреждения развивается язвенный дефект.

Отличительной особенностью невропатического варианта является наличие пульса на стопах, теплая кожа и формирование язвы в области плюсневых костей.

Ишемический вариант развития диабетической полиневропатии сопровождается:

  • Поражением артерий и капилляров.
  • Отложением холестерина и кальция в сосудистой стенке.
  • Формированием бляшек и тромбов.
  • Сосудистая стенка становится жестче и толще.
  • Кровоснабжение снижается.

Усиление притока крови в венозное русло и застой в нем способствуют образованию отеков и кровоизлиянию в кожу. Кожа становится тонкой, легко травмируется, образуются раны и язвы. Признаком ишемии является симптом перемежающейся хромоты, когда больной должен делать остановки при ходьбе из-за острой боли в ногах.

Смешанный тип проявляется укорочением сухожилий и отложением белковых комплексов с глюкозой на суставных поверхностях. Симптомами таких нарушений бывают:

  1. Скованность в суставах.
  2. Артриты, деформации суставов и вывихи.
  3. Стопа на ощупь холодная.
  4. Кожа красная с синюшным оттенком,
  5. Язвы появляются на лодыжках или пятке.

Язвы при тяжелом течении болезни инфицируются, что может осложняться остеомиелитом и септическим процессом, прогрессирование ишемии приводит к гангрене.

Диабетическая стопа является частой причиной для ампутации стопы.

Симптомы пролинейропатии при алкоголизме

Деление на типы как алкогольной так и диабетической полинейропатии условно, так как изолированного поражения нервной и кровеносной системы не бывает. Чаще всего встречаются смешанные типы болезни.

Читать еще:  Сахарный диабет болят ноги что делать

Клинические проявления алкогольной полинейропатии представлены такими синдромами: сенсорным, двигательным, смешанным, атактическим.

При сенсорной нейропатии характерна боль в стопах, онемение, жжение, судороги в ногах, боль в мышцах. Нарушения чувствительности, в т. ч. повышенная или пониженная болевая и температурная характерны по типу «носков и печаток». Сосудистые реакции проявляются мраморностью кожи, превышенной потливостью.

Двигательная форма проявляется:

  • Снижением сгибания стоп или пальцев.
  • Нарушением вращения стоп.
  • Невозможностью ходьбы на носках.

Если затронут малоберцовый нерв формируется «когтистая стопа», при которой трудно разгибать стопу.

Смешанная форма протекает в виде парезов или паралича стоп, кистей, боли, онемения рук или ног. Мышцы кистей и предплечий атрофируются. В области поражения может быть повышенная или сниженная чувствительность.

Периферический псевдотабес, или атактическая форма алкогольной полиневропатии вызван глубокими нарушениями чувствительности. У больных искажается координация движений и походка, ноги немеют, снижается чувствительность, при обследовании ахилловые и коленные рефлексы отсутствуют.

Вначале у больных возникает мышечная слабость и покалывание в руках и ногах, затем в развернутой стадии развиваются парезы или параличи, нарушается поверхностная чувствительность.

В тяжелых стадиях слабеет дыхательная мускулатура, сердечная мышца, что проявляется нарушениями ритма и падением давления.

Лечение и профилактика нейропатии при сахарном диабете

Для лечения нейропатии у больных диабетом нужно стабилизировать уровень сахара в крови. Кроме этого, показателями компенсированного течения диабета является снижение уровня гликированного гемоглобина, показателей липидного обмена, в т ч холестерина, артериального давления.

Это достигается соблюдением диеты и назначением инсулинотерапии при первом типе диабета. Больные инсулиннезависимым диабетом также временно могут быть переведены на инсулин, если препараты для снижения сахара в таблетках не могут его снизить до рекомендованного уровня.

После нормализации показателей углеводного и жирового обмена через два месяца начинается заметное уменьшение проявлений диабетической полинейропатии.

Медикаментозное лечение проводится с использованием препаратов тиоктовой кислоты: Берлитиона, Тиогаммы, Эспа-липона. Показан комплекс витаминов группы В – Мильгамма при диабете, Неуробекс Нео, Нейровитан, Нейроорубин.

Для обезболивания используются препараты противовоспалительного действия – Индометацин, Диклофенак, Нимесулид, а также противосудорожными средствами – Габалепт, Лирика. По показаниям могут быть назначены антидепрессанты- Амитриптилин, Клофранил, Имипрамин, Венлафаксин.

Местно используются мази с лидокаином – Версатис или с нестероидными противовоспалительными средствами – Кетопрофен, Долгит.

Для лечения полинейропатии используются при диабете немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, бальнеотерапия, электрофорез, стимуляция модульрованными токами, магнитотерапия, чрезкожная электронейростимуляция. Они могут быть назначены при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний.

При лечении стойкого болевого синдрома, который не снимается медикаментозными препаратами, проводится электростимуляция спинного мозга.

Профилактика развития полинейропатии заключается в контроле за уровнем сахара и коррекции дозы сахароснижающих препаратов. Кроме этого, больным диабетом рекомендуется регулярное исследование крови на показатели гликированного гемоглобина, почечный и печеночный комплекс, уровень липопротеинов.

Не допустить разрушения сосудов и нервных волокон можно при соблюдении таких рекомендаций:

  • Поддерживать артериальное давление на уровне 130/80, чтобы не ухудшать кровоснабжение пораженных тканей.
  • Из рациона исключить сахар и белую муку, а добавить овощи и нежирные белковые продукты.
  • Любой спиртной напиток и курение должны быть под запретом.
  • Совершать ежедневные пешие прогулки, поддерживать разумную физическую активность.
  • Соблюдать гигиену и осматривать стопы ежедневно.

Лечение алкогольной полинейропатии

Для лечения полинейропатии, вызванной злоупотреблением алкоголем важно добиться отказа от спиртного и полноценного рациона питания, включающего достаточное количество витаминов и пищевых волокон, а также полноценного белка.

Для физиотерапевтического лечения используется электромиостимуляция, гальванизация и электрофорез витаминов, новокаина.

Применяют магнитотерапию, лазеротерапию, синусоидально моделированные токи, иглорефлексотерапию. Больным показана лечебная физкультура, массаж, плавание и ходьба.

Медикаментозное лечение алкогольной нейропатии проводят такими препаратами:

  1. Витамины группы В: Мильгамма, Нейрорубин, Тиамина хлорид, Пиридоксина гидрохлорид, Цианокобаламин (внутривенно или внутримышечно).
  2. Аскорбиновая кислота инъекционно.
  3. Пентоксифиллин, Трентал или Пентилин, Цитофлавин для улучшения микроциркуляции.
  4. Актовегин при сахарном диабете для устойчивости к гипоксии.
  5. Нейромидин для улучшения нервно-мышечной проводимости.
  6. Обезболивание: нестероидные противовоспалительные препараты Вольтарен, Ревмоксикам; противосудорожные – Габалепт, Финлепсин; антидепрессанты – Анафранил, Венфлаксин.
  7. Антихолинэстеразные препараты при парезах или параличах – Нейромидин, Галантамин, Прозерин.

Таким больным показаны гепатопротекторы (Эссенциале, Гепабене, Лив) для улучшения усвоения медикаментов и защиты клеток печени. Также хорошие результаты получены при использовании препаратов с тиоктовой кислотой – Тиогамма, Эспа Липон, Тиоктацид, Берлитион.

Что такое диабетическая полинейропатия? Информация о данном явлении предоставлена в видео в этой статье.

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10 G62.1
МКБ-9 357.5
DiseasesDB 9850
MedlinePlus 000714
eMedicine article/315159
MeSH D020269

Содержание

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Читать еще:  Продукты при диабете

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

  • диффузное снижение тонуса мышц;
  • резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

  • Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
  • Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
  • Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
  • Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

  • Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
  • Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
  • Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
  • Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

  • изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
  • нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
  • слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
  • парезами и параличами в тяжелых случаях;
  • посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
  • похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
  • гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
  • усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
  • Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
  • Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
  • Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

  • витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
  • улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
  • улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
  • улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
  • для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
  • для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
  • улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Почему развивается и как проявляется алкогольная полинейропатия

В неврологической практике часто встречается такая патология, как алкогольная полинейропатия. Это поражение нервной системы у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Страдает преимущественно периферическая нервная система. При отсутствии должного лечения и дальнейшем употреблении алкоголя возможно развитие грозных осложнений.

Развитие полинейропатии на фоне алкоголизма

Алкогольная полинейропатия — это заболевание нервной системы, возникающее на фоне систематического употребления спиртных напитков. Однократный прием больших доз алкоголя не приводит к этой патологии. Болезнь развивается постепенно. Токсическая нейропатия характеризуется поражением периферических нервов, что приводит к нарушению чувствительной и двигательной сферы.

Продукты распада этанола (этиленгликоль) очень токсичны. В первую очередь страдает именно нервная система. Этанол приводит к нарушению обменных процессов в нервной ткани, что сказывается на функции нервных окончаний. Алкогольная нейропатия диагностируется в любом возрасте. Частота встречаемости ее невысока (1-2 случая на 100 тыс. человек). У лиц женского пола данный недуг встречается немного чаще.

Основные этиологические факторы

Патогенез полинейропатии довольно сложен. Острый алкогольный полиневрит развивается вследствие поражения аксонов нервных клеток. Это длинные отростки, по которым импульс передается от одной клетки другой. Нейроны очень чувствительны к различным токсическим веществам. В патогенезе развития болезни играют роль следующие факторы:

  • нехватка витаминов группы B (тиамина) на фоне алкоголизма;
  • снижение активности ферментов;
  • снижение концентрации калия и магния в крови;
  • снижение выработки эндорфинов;
  • повышение уровня протеинкиназы, которая отвечает за чувствительность нервных окончаний;
  • образование большого количества свободных радикалов;
  • гипоксия;
  • сужение периферических сосудов;
  • активация антител;
  • нарушение работы иммунной системы.

Все эти процессы способствуют нарушению функции нервов. Нередко у алкоголиков поражается миелиновая оболочка нервных волокон. Алкогольный полиневрит развивается не без участия генетических факторов. Риск развития болезни выше у лиц, страдающих сахарным диабетом, уремией, ВИЧ-инфекцией, патологией печени.

Разновидности алкогольной нейропатии

Алкогольная полинейропатия протекает в нескольких формах. Различают следующие виды нейропатии:

Токсическая полинейропатия двигательного типа характеризуется парезами (ограничением движений). При этом сенсорные нарушения выражены несильно. Наиболее часто развивается алкогольная полинейропатия нижних конечностей. При ней поражается малоберцовый и большеберцовый нерв. У алкоголиков нейропатия большеберцового нерва проявляется нарушением сгибания пальцев и стоп, затруднением стояния на носках и вращательных движений внутрь.

Малоберцовый нерв отвечает за разгибание пальцев и стоп нижних конечностей. При его поражении этот процесс нарушается. У таких людей при неврологическом исследовании выявляется снижение или полное отсутствие ахилловых рефлексов, тогда как коленные рефлексы могут быть усилены. При этой форме нейропатии наблюдается выраженная мышечная атрофия. Очень часто отнимаются ноги у алкоголиков.

Сенсорная алкогольная нейропатия отличается нарушением чувствительности нижних отделов ног или рук. У таких больных наблюдаются следующие симптомы:

  • зябкость ног;
  • онемение;
  • судороги;
  • жжение;
  • боль;
  • изменение болевой и температурной чувствительности в области стоп.

Чувствительные нарушения сочетаются с повышенной потливостью, посинением кожи пальцев. Возможно снижение сухожильных рефлексов. У таких больных часто тянет мышцы ног. Иногда встречается атактическая полиневропатия. Она отличается нарушением глубокой чувствительности, расстройством координации движений и изменением походки человека.

Наблюдаются следующие симптомы:

  • онемение ног;
  • снижение чувствительности;
  • нарушение походки.

Симптомы смешанной формы полинейропатии включают сенсорные и двигательные расстройства. Часто развиваются вялые парезы и параличи кистей и стоп. Нередко беспокоит боль по ходу нервов. Характерно поражение мышц-разгибателей. В области кистей и предплечий наблюдается мышечная атрофия.

Общие клинические проявления

Полинейропатия на фоне алкоголизма проявляется следующими признаками:

  • снижением мышечного тонуса;
  • снижением сухожильных рефлексов;
  • ограничением движений в конечностях;
  • полной потерей двигательной активности в руках или ногах (параличом);
  • изменением походки;
  • чувствительными нарушениями.

Симптомы при тяжелом течении данной патологии включают нарушение функции тазовых органов (расстройство мочеиспускания), изменение мимики, нарушение дыхания, поражение суставов, изменение работы сердца (увеличение или уменьшение пульса, падение давления и нарушение сердечного ритма). Возможно поражение зрительного, глазодвигательного и блуждающего нерва.

Иногда возникают трофические язвы. Кровообращение у таких людей не нарушается. Диабетическая нейропатия проявляется несколько иначе. Для нее характерно онемение или пощипывание конечностей, нарушение работы желудка, мышечная слабость, появление судорог, нарушение речевой функции.

Диагностические и лечебные мероприятия

Лечение алкогольной полинейропатии проводится после обследования пациента. Должна быть исключена диабетическая форма нейропатии и другие заболевания со схожей симптоматикой. Для постановки диагноза необходимы следующие исследования:

  • неврологический осмотр;
  • электронейромиография;
  • исследование спинномозговой жидкости.

Большую ценность имеет врачебный осмотр и опрос пациента. В процессе беседы устанавливаются возможные факторы риска. Больной не должен скрывать факт употребления алкоголя. Электронейромиография — это инструментальный метод определения электрической активности нервно-мышечной ткани. Дифференциальная диагностика проводится с диабетической нейропатией, синдромом Гийена-Барре.

В крови больных определяется наличие токсических веществ (солей тяжелых металлов) и уровень глюкозы. При необходимости проводится биопсия. Если у больных отказывают ноги или имеются другие симптомы болезни, то требуется адекватное лечение.

Терапевтические мероприятия включают отказ от спиртных напитков, правильное питание, прием медикаментов и витаминов, массаж, лечебную гимнастику.

При наличии алкогольной полинейропатии назначаются следующие препараты:

  • антихолинэстеразные средства (Нейромидин, Аксамон);
  • витамины группы B (Комбилипен, Мильгамма);
  • средства, улучшающие микроциркуляцию (Трентал, Пентоксифиллин);
  • лекарства, улучшающие обменные процессы (Актовегин);
  • противосудорожные средства;
  • обезболивающие из группы НПВС (Диклофенак).

В случае, если поражается печень, показаны препараты из группы гепатопротекторов. При снижении содержания магния в крови используется такое средство, как Магний B6. Основу лечения таких больных составляет введение витаминов (пиридоксина, тиамина, фолиевой кислоты). Рекомендуется применять жирорастворимую форму витамина B1 (бенфотиамин).

При необходимости могут назначаться препараты, улучшающие настроение (антидепрессанты). В рацион больных включаются продукты, богатые витаминами и минералами. В схему лечения включаются иглорефлексотерапия и магнитотерапия. При выполнении назначений врача наступает полное выздоровление. Таким образом, алкоголизм является частой причиной развития полинейропатии.

Ссылка на основную публикацию