Жалобы при гипотиреозе

Жалобы при гипотиреозе

Гипотиреоз – недостаточное образование гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз — самое распространенное нарушение функции щитовидной железы. В большинстве стран, в частности в России, гипотиреоз обусловлен дефицитом йода. Распространенность гипотиреоза в мире составляет 5%.

Неспособность щитовидной железы вырабатывать достаточные количества гормогов (T4 и T3) — самая частая причина гипотиреоза, называемая первичным гипотиреозом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже. Значительная часть случаев гипотиреоза обусловлена так называемыми аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и первичным идиопатическим гипотиреозом. (В первом случае имеется зоб, во втором — атрофия щитовидной железы.) Подобно другим аутоиммунным болезням, они поражают женщин намного чаще, чем мужчин (8:1).

Лечение тиреотоксикоза — еще одна частая причина гипотиреоза. Нелеченный врожденный гипотиреоз приводит к множественным нарушениям развития, известным как кретинизм.

Преходящий гипотиреоз является по определению единственной обратимой формой гипотиреоза. Частота послеродового тиреоидита, который возникает через 1—6 месяцев после родов достигает 20%.

Жалобы

Проявления всех форм гипотиреоза сходны.

К частым жалобам относятся: грубая кожа, холодная кожа, бледность, редкие волосы (выпадение волос), отек вокруг глаз (периорбитальный отек), низкий голос, зоб, отеки ног (это так называемый слизистый отек — он не оставляет ямок при надавливании).

Более редкие жалобы: замедленная речь, апноэ (остановки дыхания) во сне, низкая температура тела (гипотермия), артериальная гипертония, увеличение языка (макроглоссия), боль в мышцах (миопатия).

Жалобы развиваются постепенно, поэтому гипотиреоз может тянуться годами без диагноза. Поскольку заболевание затрагивает многие системы органов, большинство жалоб неспецифичны. Кроме того, выраженность симптомов не всегда соответствует тяжести заболевания. Даже у больных с лабораторными признаками гипотиреоза жалобы могут отсутствовать. Слабость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос — вот самые частые неспецифические симптомы гипотиреоза. Специфические же признаки гипотиреоза включают зябкость, одутловатость лица, огрубление и снижение тембра голоса.

Некоторые проявления гипотиреоза зависят от возраста. У детей это задержка роста, у женщин детородного возраста — нарушение менструального цикла, у пожилых — деменция. Наиболее характерная черта гипотиреоза — удлинение фазы расслабления сухожильных рефлексов, прежде всего ахиллова (нередко заподозрить гипотиреоз может невролог). Часто наблюдается плевральный или перикардиальный выпот, иногда значительный.

Диагностика

Поскольку у 95% больных гипотиреоз первичный, лучше всего начинать с определения тиреотропного гормона (ТТГ). Повышенный уровень ТТГ в крови — самый чувствительный показатель гипотиреоза. Умеренное повышение ТТГ (обычно в пределах 15 мМЕ/л) часто наблюдается на фоне нормального уровня T4; в таких случаях говорят о скрытом гипотиреозе. Единой точки зрения по поводу лечения практически здоровых людей со скрытым гипотиреозом в настоящее время нет.

Поскольку главный признак гипотиреоза — снижение уровней тиреоидных гормонов, показано измерение уровня T4. Измерение общего T3 в диагностике гипотиреоза малочувствительно и почти никогда не применяется. В подавляющем большинстве случаев диагноз гипотиреоза может быть установлен по клинической картине, T 4 и ТТГ. Определение антитиреоидных антител помогает установить причину гипотиреоза, а также выявить лиц, у которых повышен риск перехода скрытого гипотиреоза в клинически выраженный. Сцинтиграфия щитовидной железы почти никогда не нужна. Ее используют лишь для подтверждения аномалий развития щитовидной железы и исследования узлового зоба.

Лечение

Синтетический T4 — левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) — основной препарат в лечении гипотиреоза. Содержание левотироксина в препаратах разных фирм стандартизовано, однако опыт говорит о том, что пациент должен пользоваться одним и тем же препаратом (в связи с небольшими различиями в содержании действующего вещества в препаратах разных изготовителей). Обычная замещающая доза составляет 75—150 мкг в день. Правильность подбора дозы контролируют по уровню ТТГ. После изменения дозы препарата новое стационарное состояние устанавливается не раньше чем через 4—6 недель. До этого времени измерять ТТГ не имеет смысла. Цель заместительной терапии левотироксином — достичь нормального уровня ТТГ, поскольку передозировка левотироксина и, следовательно, падение уровня ТТГ ниже нормы приводят к снижению плотности костей. Когда достигнут нормальный уровень ТТГ, для оценки правильности заместительной терапии левотироксином достаточно определять ТТГ каждые 6—12 месяцев.

Гипотиреоз

Гипотиреозом называют синдром, обусловленный снижением выработки гормонов щитовидной железой и/или уменьшением их воздействия на ткани-мишени. Тиреоидные гормоны влияют на многочисленные внутриклеточные процессы, рост и развитие организма, поэтому их недостаток приводит к различным системным нарушениям.

Классификация гипотиреоза

В зависимости от причин различают первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз связывают с нарушениями структуры и функции клеток самой щитовидной железы. При вторичном — имеет место снижение секреции тиреотропного гормона гипофиза вследствие гипофизарных или гипоталамических нарушений. Периферический — обусловлен нарушениями в периферическом обмене тиреоидных гормонов или возникновением резистентности тканей-мишеней к их воздействию.

Наиболее часто среди взрослого населения встречается первичный гипотиреоз. К нему приводят идиопатическая атрофия щитовидной железы, которая обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), сопровождающийся постепенной деструкцией ткани железы, уменьшение массы ткани щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи, лечение антитиреоидными средствами (мерказолил, тиамазол) и лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, использование йодсодержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, йодсодержащие кишечные антисептики), а также других лекарственных препаратов, влияющих на превращения йода в щитовидной железе (карбонат лития).

Гипотиреоз встречается во всех возрастных группах, постепенно нарастая с возрастом, чаще у женщин. При этом у пожилых пациентов наблюдается существенное преобладание субклинических форм над явно очерченными вариантами течения заболевания. Частота субклинического гипотиреоза у женщин старше 50 лет составляет 5—10%, а частота явного гипотиреоза 1,5—2,0%. У мужчин старше 60 лет эти значения составляют 1,25% против 0,1-0,2% соответственно.

Метаболические нарушения при гипотиреозе

При гипотиреозе отмечаются нарушения основного обмена — уменьшение потребления кислорода и гипотермия; нарушения белкового обмена — уменьшение мышечной массы, повышение уровня креатин-фосфокиназы, анемия; липидного обмена — повышение уровня липопротеидов и холестерина, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей — накопление в тканях гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата.

Жалобы и симптомы при гипотиреозе

В большинстве случаев заболевание развивается исподволь, жалобы неспецифичны. Пациенты отмечают физическую и психическую утомляемость, снижение работоспособности, слабость, нарушения памяти, резко выраженную сонливость, головные боли.

Нередки жалобы на зябкость, появление одутловатости лица, ломкость и выпадение волос на голове и на теле, сухость и шелушение кожи, снижение слуха, изменение голоса в сторону более низкого тембра. Аппетит, как правило, не меняется, однако возможна прибавка в весе.

Возможны обращения к врачу по поводу запоров, нарушений менструального цикла, половых дисфункций, изредка пациентов могут беспокоить артралгии, мышечные боли и спазмы. При наличии значительного увеличения щитовидной железы больные обращают внимание на изменение формы шеи.

При явном гипотиреозе больные заторможены, апатичны, речь и жесты медленные, голос низкий, память и интеллект нередко снижены.
Кожа сухая, холодная, чаше бледная, иногда желтоватая, может шелушиться, что особенно заметно на локтях. Желтоватый или морковный оттенок кожи у больных связывается с накоплением каротина, обмен которого нарушается при гипотиреозе. Из-за наличия плотного отека кожа не собирается в складки, над- и подключичные впадины, паховые складки выглядят сглаженными. Лицо одутловато с грубыми чертами, веки отечные, нос, губы, язык утолщены. Волосы тусклые, оволосение на теле скудное, часто отмечается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога), возможно частичное облысение. Ногти сухие и ломкие.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется брадикардия, расширение границ и глухость тонов сердца. Иногда отмечается накопление жидкости в полости перикарда, экссудат богат альбумином и мукополисахаридами. В связи с нарушением сократительной способности миокарда и перикардитом возможно развитие сердечной недостаточности. Артериальное давление вариабельно, характерно снижение систолического при нормальном или повышенном диастолическом давлении. Гипотиреоз предрасполагает к развитию атеросклероза коронарных сосудов, однако стенокардия и инфаркты миокарда наблюдаются нечасто. Обычно боли стенокардитического характера появляются с начатом заместительной терапии, что затрудняет подбор адекватной дозы и требует осторожности от врача.

Может встречаться накопление экссудата в полости плевры, чаше двухстороннее, асцит.

Замедляется пассаж по желудочно-кишечному тракту, характерны запоры. Описаны случаи полной атонии кишечника с появлением симптомов толстокишечной непроходимости. В отдельных случаях имеется сочетание с аутоиммунным гастритом, что сопровождается развитием атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрией.

Со стороны центральной нервной системы отмечается замедление когнитивных функций, потеря инициативы, нарушения памяти, сонливость и медленная речь. Возможны синкопальные состояния. В ряде случаев возникает ночная слепота, связанная с нарушениями обмена каротина, и атаксия, как правило, мозжечкового происхождения.

Читать еще:  Гипотиреоз отзывы больных

Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Нарушения чувствительности и парестезии в пальцах рук связаны с туннельным синдромом, который возникает из-за сдавления срединного нерва слизистым отеком в карпальном канале. Изредка развивается воспалительное поражение мышц по типу полимиозита, проявляющееся их напряжением, уплотнением, болезненностью. Щитовидная железа не пальпируется в случае ее уменьшения, атрофии, фиброзных изменений, при аутоиммунном тиреоидите она может выглядеть увеличенной и уплотненной.

Методы лечения гипотиреоза

Основным методом лечения является заместительная терапия левотироксином в дозе 2,0—2,5 мкг/(кг-сут) у молодых больных, 1.5-2,0 мкг/(кг-сут) у больных среднего возраста и пожилых.

Дозу у пожилых и больных среднего возраста следует наращивать постепенно, начиная с 12,5-25 мкг/сут, поскольку быстрое восстановление эутиреоза может спровоцировать дестабилизацию течения ИБС, вызвать фибрилляцию предсердий. Увеличение дозы проводят с интерналом в 2—3 нед. до поддерживающей дозу наращивают в течение 1-2 мес, ориентируются по частоте пульса, артериальному давлению, ЭКГ и уровню холестерина. Адекватность дозы подтверждается исследованием уровня тиреотропных гормонов. Средние поддерживающие дозы составляют 100—150 мкг в день.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения левотироксина в дозе 1,5—2,0 мкг/кгсут) при повышении уровня ТТГ в три и более раз, в иных случаях вопрос решается индивидуально. В частности, такое назначение рекомендовано беременным, больным с тяжелой дислипидемией, при обнаружении диагностического титра антитиреоидных антител, наличии в анамнезе гипотиреоза или наследственной отягощенности по этому заболеванию.

В случае возникновения гипотиреоидной комы левотироксин вводят внутривенно однократно в дозе 500 мкг/ч, в дальнейшем по 100 мкг/сут. При подозрении на вторичный гипотиреоз для предотвращения надпочечниковой недостаточности лечение начинают с внутривенного введения гидрокортизона гемисукцината в дозе 50—100 мг, с последующим внутримышечным введением по 100 мг каждые четыре — шесть часов. Проводят симптоматические мероприятия, постепенное согревание.

Гипотиреоз: Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин — нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста — 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек — микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо — гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой — либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид — отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Читать еще:  Гипотиреоз первичный это

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами — гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, — гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

  • определения уровня тироксина — Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона — ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
  • определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
  • УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
  • сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Гипотиреоз

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз не является самостоятельным заболеванием, это – синдром, встречающийся при различных заболеваниях. По причине возникновения различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Причины развития гипотиреоза

Причиной развития первичного гипотиреоза является потеря функционирующей ткани щитовидной железы вследствие ее удаления при операции, разрушении иммунным процессом или воздействием радиоактивного йода. Функция щитовидной железы может снижаться также при возникновении тяжелой йодной недостаточности. Подавляющее большинство случаев гипотиреоза являются именно первичными.

Вторичный гипотиреоз развивается при нарушении функции гипоталамуса или гипофиза – главных желез эндокринной системы, управляющих работой щитовидной железы. При повреждении этих органов щитовидная железа перестает получать «команды» от головного мозга и поэтому перестает работать. Эта форма гипотиреоза является достаточно редкой.

Распространенность гипотиреоза

Гипотиреоз является очень частым заболеванием. Научные данные свидетельствуют о том, что распространенность гипотиреоза выше в северных регионах, чем в южных. Средняя встречаемость гипотиреоза составляет 19 на 1000 женщин. Среди мужчин гипотиреоз встречается редко – в 1 случае на 1000. С возрастом гипотиреоз начинает встречаться еще чаще – в некоторых регионах гипотиреоз можно выявить у 2-3% женщин в возрасте 50 лет и старше.

Количество пациентов с гипотиреозом настолько велико, что порой до 50% пациентов на приеме эндокринолога предъявляют жалобы, связанные с гипотиреозом.

Сиптомы гипотиреоза

Выявить гипотиреоз на основании жалоб пациентов бывает непросто. Пациенты с гипотиреозом предъявляют жалобы на слабость, сонливость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, подавленное настроение. Многих беспокоит сухость кожи, ломкость ногтей, активное выпадение волос, отечность лица и конечностей, умеренное повышение массы тела за счет развивающихся отеков, появление зябкости. В тяжелых случаях могут появляться заторможенность, замедленность речи, характерный хриплый голос, отечность языка, замедление пульса, запоры. При гипотиреозе у женщин может развиваться бесплодие. Мужчин с гипотиреозом может беспокоить снижение потенции.

Быстрому выявлению гипотиреоза мешает тот факт, что подобные жалобы нередко встречаются у совершенно здоровых людей. Действительно, кто из нас не жалуется порой на слабость и сонливость, сниженную работоспособность? В весенне-зимнее время такое состояние является для многих почти нормой. Для эндокринолога важно иметь достаточно знаний и опыта, чтобы различать симптомы гипотиреоза и жалобы совершенно здоровых людей, уставших от интенсивной работы и тяжелого графика жизни.

Осложнения гипотиреоза

Длительно нелеченный гипотиреоз может приводить к ряду осложнений, среди которых появление жидкости в полостях тела (полости перикарда, плевральной полости), развитие анемии. Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, протекающая со снижением температуры тела, выраженной сонливостью, дезориентацией, угнетением рефлексов, брадикардией и гипогликемией. При несвоевременн

ом оказании медицинской помощи при гипотиреоидной коме возможен летальный исход. Диагностика гипотиреоза

Основным методом диагностики гипотиреоза является исследование уровня гормонов щитовидной железы Т4 св. и Т3 св., а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 св., Т3 св. указывает на наличие гипотиреоза. Гипотиреоз называется субклиническим, если отмечается только повышение уровня ТТГ, и манифестным, если повышение ТТГ сопровождается и снижением Т3 св., Т4 св.

Читать еще:  Лечение гипотиреоза щитовидной железы у женщин

Лабораторная диагностика гипотиреоза должна проводиться с использованием анализаторов 3-го поколения (иммунохемилюминесцентных), имеющих наибольшую точность среди имеющегося в настоящее время лабораторного оборудования.

При выявлении гипотиреоза у пациента без предшествующего оперативного вмешательства на щитовидной железе необходимо провести УЗИ щитовидной железы. Характерными ультразвуковыми признаками при гипотиреозе является снижение эхогенности ткани щитовидной железы, появление выраженной неоднородности ее структуры, нередко – увеличение расположенных рядом с щитовидной железой лимфоузлов.

Лечение гипотиреоза

В настоящее время лечение гипотиреоза не является проблемой. Гормоны щитовидной железы Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин) были синтезированы искусственно. Производимые фармацевтической промышленностью тироксин и трийодтиронин полностью повторяют структуру человеческих гормонов щитовидной железы, поэтому их применение при лечении гипотиреоза совершенно безопасно.

В подавляющем большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится тироксином, поскольку трийодтиронин (Т3) образуется в организме пациента из тироксина (Т4) путем отщепления одного атома йода. Процесс этот называется дейодированием и протекает не в щитовидной железе, а в тканях организма.

Достаточно обеспечить пациента с гипотиреозом адекватным количеством тироксина, чтобы полностью устранить все симптомы гипотиреоза. Очень важно при назначении тироксина обеспечить правильное дозирование этого препарата, поскольку его передозировка приводит к появлению жалоб, связанных с избытком гормонов щитовидной железы (потливость, раздражительность, учащение пульса, похудание).

Гнойный тиреодит

Гнойный тиреоидит – бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

Аутоиммунный полигландулярный синдром

Аутоиммунный полигландулярный синдром – группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

Синдром пустого турецкого седла

Синдром пустого турецкого седла – это совокупность нарушений со стороны нервной, эндокринной систем и органов зрения, развивающееся в результате выпячивания оболочек головного мозга в полость турецкого седла с одновременным сдавлением и распластыванием по его стенкам одной из главных желез внутренней секреции – гипофиза

Гормон Т3

Гормон Т3 (трийодтиронин) – это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

Гормон Т4

Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) – вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Гипотиреоз – недостаточное образование гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз — самое распространенное нарушение функции щитовидной железы. В большинстве стран, в частности в России, гипотиреоз обусловлен дефицитом йода. Распространенность гипотиреоза в мире составляет 5%.

Неспособность щитовидной железы вырабатывать достаточные количества гормогов (T4 и T3) — самая частая причина гипотиреоза, называемая первичным гипотиреозом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже. Значительная часть случаев гипотиреоза обусловлена так называемыми аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и первичным идиопатическим гипотиреозом. (В первом случае имеется зоб, во втором — атрофия щитовидной железы.) Подобно другим аутоиммунным болезням, они поражают женщин намного чаще, чем мужчин (8:1).

Лечение тиреотоксикоза — еще одна частая причина гипотиреоза. Нелеченный врожденный гипотиреоз приводит к множественным нарушениям развития, известным как кретинизм.

Преходящий гипотиреоз является по определению единственной обратимой формой гипотиреоза. Частота послеродового тиреоидита, который возникает через 1—6 месяцев после родов достигает 20%.

Жалобы

Проявления всех форм гипотиреоза сходны.

К частым жалобам относятся: грубая кожа, холодная кожа, бледность, редкие волосы (выпадение волос), отек вокруг глаз (периорбитальный отек), низкий голос, зоб, отеки ног (это так называемый слизистый отек — он не оставляет ямок при надавливании).

Более редкие жалобы: замедленная речь, апноэ (остановки дыхания) во сне, низкая температура тела (гипотермия), артериальная гипертония, увеличение языка (макроглоссия), боль в мышцах (миопатия).

Жалобы развиваются постепенно, поэтому гипотиреоз может тянуться годами без диагноза. Поскольку заболевание затрагивает многие системы органов, большинство жалоб неспецифичны. Кроме того, выраженность симптомов не всегда соответствует тяжести заболевания. Даже у больных с лабораторными признаками гипотиреоза жалобы могут отсутствовать. Слабость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос — вот самые частые неспецифические симптомы гипотиреоза. Специфические же признаки гипотиреоза включают зябкость, одутловатость лица, огрубление и снижение тембра голоса.

Некоторые проявления гипотиреоза зависят от возраста. У детей это задержка роста, у женщин детородного возраста — нарушение менструального цикла, у пожилых — деменция. Наиболее характерная черта гипотиреоза — удлинение фазы расслабления сухожильных рефлексов, прежде всего ахиллова (нередко заподозрить гипотиреоз может невролог). Часто наблюдается плевральный или перикардиальный выпот, иногда значительный.

Диагностика

Поскольку у 95% больных гипотиреоз первичный, лучше всего начинать с определения тиреотропного гормона (ТТГ). Повышенный уровень ТТГ в крови — самый чувствительный показатель гипотиреоза. Умеренное повышение ТТГ (обычно в пределах 15 мМЕ/л) часто наблюдается на фоне нормального уровня T4; в таких случаях говорят о скрытом гипотиреозе. Единой точки зрения по поводу лечения практически здоровых людей со скрытым гипотиреозом в настоящее время нет.

Поскольку главный признак гипотиреоза — снижение уровней тиреоидных гормонов, показано измерение уровня T4. Измерение общего T3 в диагностике гипотиреоза малочувствительно и почти никогда не применяется. В подавляющем большинстве случаев диагноз гипотиреоза может быть установлен по клинической картине, T 4 и ТТГ. Определение антитиреоидных антител помогает установить причину гипотиреоза, а также выявить лиц, у которых повышен риск перехода скрытого гипотиреоза в клинически выраженный. Сцинтиграфия щитовидной железы почти никогда не нужна. Ее используют лишь для подтверждения аномалий развития щитовидной железы и исследования узлового зоба.

Лечение

Синтетический T4 — левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) — основной препарат в лечении гипотиреоза. Содержание левотироксина в препаратах разных фирм стандартизовано, однако опыт говорит о том, что пациент должен пользоваться одним и тем же препаратом (в связи с небольшими различиями в содержании действующего вещества в препаратах разных изготовителей). Обычная замещающая доза составляет 75—150 мкг в день. Правильность подбора дозы контролируют по уровню ТТГ. После изменения дозы препарата новое стационарное состояние устанавливается не раньше чем через 4—6 недель. До этого времени измерять ТТГ не имеет смысла. Цель заместительной терапии левотироксином — достичь нормального уровня ТТГ, поскольку передозировка левотироксина и, следовательно, падение уровня ТТГ ниже нормы приводят к снижению плотности костей. Когда достигнут нормальный уровень ТТГ, для оценки правильности заместительной терапии левотироксином достаточно определять ТТГ каждые 6—12 месяцев.

Ссылка на основную публикацию