При первичном гипотиреозе в крови обнаруживается

При первичном гипотиреозе в крови обнаруживается

Первичный гипотиреоз

Гипотиреоз является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы. Возникает вследствие недостатка в организме гормонов щитовидной железы. Может быть первичным, вторичным или третичным.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз. Он является следствием нарушений работы щитовидной железы, может быть, как врожденным, так и приобретенным.

Классификация

Первичный гипотиреоз делится на 2 типа:

Согласно международной классификации код по мка 10:

  • Е02 Субклинический гипотиреоз;
  • Е03 Другие формы.

Субклинический: болезнь долгое время не дает о себе знать, поскольку клинические симптомы не проявляются. Патология обнаруживается случайно при плановом осмотре. Показатели тиреотропного гормона в крови значительно повышены.

Манифесты: развитие болезни очень стремительно с ярко выраженными клиническими симптомами.

Первый тип является более опасным, поскольку его долго не выявляют, и обычно обнаруживают уже при появлении осложнений.

Код по мка другие формы включает в себя: врожденную недостаточность щитовидной железы, постинфекционный и пост медикаментозный гипотиреоз, микседемантозную кому, атрофию, а также другие разновидности.

Врожденный гипотиреоз

Встречается крайне редко, возникает еще во внутриутробном периоде. Его диагностируют сразу после рождения.

  • врожденные структурные нарушения – недоразвитие щитовидной железы или вовсе ее отсутствие. В первом случае недоразвитая железа не способна производить достаточное количество гормонов. Во втором – их вовсе нет;
  • наследственный дефект биосинтеза ферментов, при котором происходит нарушение усвоения йода;
  • нарушение функций, связанное с внутриутробным повреждением.

Приобретенный гипотиреоз

Чаще всего встречается именно приобретенный первичный гипотиреоз. Заболевание здорового органа происходит в течение жизни.

  • впоследствии после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний щитовидной железы;
  • после операции по удалению щитовидной железы, частичной или полной, а также при ее травмах;
  • при воздействии сильного лучевого облучения или радиации;
  • при опухолевых заболеваниях;
  • при лечении тиреостатическими препаратами;
  • недостаточное количество йода в организме.

Основные симптомы

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести болезни. При субклиническом гипотиреозе симптомов фактически нет, а уже при манифестном течении – их много.

  • повышенная утомляемость, общая слабость, озноб, замедленное мышление и речь, все эти симптомы обусловлены замедленным обменом веществ;
  • сонливость;
  • тошнота, запоры, вздутия;
  • отеки конечностей;
  • ломкость и сухость волос, их сильное выпадение;
  • прибавка в весе, несмотря на то, что аппетит ухудшается;

  1. Со стороны нервной системы:
    • нарушения сна – сонливость или бессонница;
    • апатия, снижение работоспособности;
    • депрессия, повышенная раздражительность, возможны панические атаки;
    • нарушения памяти, замедленность;
    • боль в мышцах, онемение конечностей;
    • нарушения зрения и слуха.
  2. Со стороны эндокринной системы:
    • менструальные нарушения или аменорея, бесплодие;
    • нарушенная работа функций надпочечников;
    • пониженное либидо или вовсе импотенция.
  3. Со стороны сердечно-сосудистой системы:
    • пониженное артериальное давление (в редких случаях повышенное);
    • признаки сердечной недостаточности;
    • боли в грудной клетке
    • нарушения сердечного ритма;
    • брадикардия;
    • тахикардия;
    • атеросклероз;
    • скопление жидкости в перикарде;
    • кардиомегалия – увеличение сердца в массе и размерах;
  4. Со стороны пищеварительной системы и почек:
    • потеря аппетита;
    • тошнота, рвота;
    • запоры;
    • атрофия слизистой желудка;
    • дискинезия желчных путей;
    • патологическое увеличение печени в размерах.
  5. Со стороны опорно-двигательного аппарата:
    • замедленный рост у детей;
    • замедленное восстановление костной ткани;
    • сниженный мышечный тонус ткани;
    • скованность суставов;
    • боли в мышцах;
    • общая слабость.
  6. Со стороны кровеносной системы:
    • пониженное количество лейкоцитов;
    • пониженный уровень гемоглобина в крови;
    • кровоточивость;
    • пониженный иммунитет.
  7. Со стороны дыхательной системы:
    • слизистая носа отекает, это приводит к затрудненному дыханию, появлению одышки;
    • кровь плохо насыщается кислородом;
    • жизненная емкость легких уменьшается;
    • возможно апноэ во сне.
  8. Эктодермальные нарушения и гипотиреоидная дермопатия:
    • кожа приобретает бледность с желтушным оттенком, становится сухой, начинает шелушиться;
    • лицо становится одутловатым, также отекают и конечности;
    • черты лица огрубевшие;
    • волосы становятся ломкими и тусклыми, сильно выпадают;
    • ногти слоятся, ломаются, плохо растут;
    • невнятная и медленная речь, хриплый голос.
  9. Со стороны обмена веществ:
    • температура тела понижена,
    • ощущения зябкости, холодные конечности;
    • увеличение массы тела;
    • выделение пота отсутствует.

Диагностика

Для установления диагноза первичный гипотиреоз врач-эндокринолог проводит осмотр, и назначает ряд обследований.

При первичном осмотре врач анализирует ряд жалоб и наличие симптомов. При подозрении данной болезни в первую очередь назначаются анализы на уровень гормонов:

  • Т-4 (общий тетрайодтиронин или тироксин). Данный анализ нужен для оценки функционирования щитовидной железы. При первичном гипотиреозе показатели будут понижены.
  • Т-3 (общий трийодтиронин). Позволяет выявить форму гипотиреоза, поскольку образовывается в своей большей части за счет Т-4.
  • ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза). С помощью этого анализа можно точно определить вид заболевания. При первичной форме болезни – уровень повышен, а при вторичной форме уровень понижен.
  • АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину). Позволяет выявить первичный гипотиреоз, возникший по причине аутоиммунного воспаления. Также повышенный уровень подтверждает наличие выявленных тиреоидинов.
  • АТТ-рТТГ (антитела к рецепторам гормонов). Повышенный уровень данных антител означает наличие периферического гипотиреоза.
  • АТкТПО (антитела к тиреопероксидазе). Анализ помогает выявить наличие аутоиммунных тиреоидитов.

Дополнительные исследования

Также врачом назначаются дополнительные обследования:

  • Биохимический анализ крови. При наличии данного заболевания в крови будет повышен уровень холестерина.
  • ЭКГ. Позволяет выявить брадикардию или увеличение сердца;
  • ЭХО-КГ. С его помощью можно обнаружить наличие шумов. При гипотиреозе нарушен кровоток по сердечным отделам, и сосудам, которые прилегают.
  • Ультразвуковое исследование. С помощью данного исследования чаще всего выявляются характерные признаки заболевания. На осмотре можно определить точные размеры железы, а также изменения в структуре. Выявить наличие уплотнений, кист, опухолей. Нормальные размеры здорового органа: у женщин не больше 18, у мужчин не больше 25.

Но одна лишь неоднородность органа по данным УЗИ не позволяет точно постановить диагноз. Для точной оценки функций железы необходимо проведение сцинтиграфии.

Подготовка к сцинтиграфии

Для максимально точного результата рекомендуется не принимать йод содержащие медикаменты за месяц до исследования. Но пациентам больным гипотиреозом лучше посоветоваться с лечащим врачом, безопасна ли отмена препаратов. За три месяца до обследования не рекомендуется посещать исследования, при которых используются рентген-контрастные вещества.

За сутки до проведения процедуры пациент выпивает радиоизотоп йода. На следующий день приходит на сканирование, исследование длится примерно 30 минут. В результате обследования на компьютере создается модель органа. Технология позволяет точно определить расположение органа, структуру, размеры и также функции. Если были обнаружены узлы, дополнительно назначается биопсия, для исключения онкологии.

Лечение

В эндокринологии имеются современные и действенные методы лечения. С их помощью можно искусственно синтезировать тиреоидный гормон. Во время лечения происходит заместительная терапия гормонов. Один из эффективных препаратов – Левотироксин натрий.

И при манифестном, и при субклиническом течении заболевания необходима заместительная терапия. Курс лечения всегда подбирается индивидуально.

Общее состояние приходит в норму в большинстве случаев уже в первую неделю приема лекарственного препарата. Полностью проходят клинические симптомы в течение нескольких месяцев.

В случаях, когда заболевание возникло после операции по удалению щитовидной железы принимать препараты необходимо на протяжении всей жизни.

В процессе лечения нужно обязательно посещать врача для контроля уровня гормонов в крови и регулирования дозировки препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогнозы при врожденном гипотиреозе зависят, прежде всего, от своевременно начатого лечения. Если рано выявить и сразу начать лечение ЦНС фактически не страдает. Если не начать лечение в первый год жизни, прогноз неблагоприятен.

При приобретенном гипотиреозе прогноз благоприятен также при своевременном лечении. Возможно устранение всех клинических симптомов и возобновление трудоспособности. Если запустить болезнь могут развиваться тяжелые осложнения.

Основа профилактики – употребление йод содержащих продуктов. Также для предотвращения негативных последствий раз в год нужно проходить обследование у эндокринолога.

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Резкое снижение в крови гормонов в результате патологического процесса щитовидной железы классифицируется, как первичный гипотиреоз. Это заболевание встречается достаточно часто.

Опасность гипотиреоза заключается в скрытом течении, что затрудняет своевременную диагностику.

Патогенез заболевания

Недостаток тиреоидных гормонов способствует поражению практически всех органов. Кроме того, эти гормоны осуществляют поддержку дыхательной функции клеток, дефицит которой определяет недостаточное поступление кислорода, а также снижение энергообмена и замедленное выведение токсических веществ из организма.

Причины таких нарушений приводят к нарушению нормального функционирования органов и клеток в организме. Как правило, на долю первичного аутоиммунного тиреоидного воспаления приходится больше всего таких случаев.

Если функциональность щитовидной железы снижается по причине нехватки тиреотропного гормона (ТТГ), а также гормона — рилизинг (ТТГ-РГ), заболевание классифицируется, как вторичный или даже третичный гипотериоз. На фоне тяжелой стадии гипотиреоза может развиться микседема (муцинозный отек), который чаще всего наблюдается в соединительных тканях.

Причины развития первичного гипотиреоза

При развитии гипотиреоза первичной стадии отсутствуют специфические симптомы. Нередко у людей со здоровой щитовидной железой могут отмечаться явные проявления гипотиреоза.

Наиболее часто воспаление аутоиммунного характера отмечается среди женщин. Важно отметить, что прямой зависимости гормонального дефицита и выраженностью симптоматики не существует. Иначе говоря, у одной группы пациентов при явном гипотиреозе могут вовсе отсутствовать симптомы заболевания, в отличие от остальных пациентов, у которых симптомы резко выражены даже, когда отмечается субклинический гипотиреоз.

Научные исследования указывают на то, что первичный гипотиреоз могут спровоцировать следующие причины:

  • недостаток в организме йода, приводящего к низкой гормональной выработке;
  • негативное воздействие внешних и внутренних факторов;
  • продолжительное, а также неконтролируемое, употребление определенных медикаментозных препаратов (гормон надпочечника, литий, витамины группы А и т.д.);
Читать еще:  Можно ли йод при гипотиреозе

  • воспалительные процессы;
  • удаление или резекция щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • медикаментозное лечение с использованием радиоактивного йода;
  • гипоплазия или атрофия железы.

Симптомы первичного гипотиреоза

Несмотря на влияние тиреоидных гормонов на организм в целом, у каждого пациента симптоматика протекает индивидуально, с поражением какого-то определенного органа. Такое односистемное преобладание называется гипотиреозными «масками».

Характерно, что симптомы первичного гипотиреоза сгруппированы синдромами:

ОБМЕННО-ГИПОТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Этот синдром сопровождается резкой гипотермией, нарушением липопротеинового состава крови и увеличением веса. Характерно, что при первичном гипотиреозе отсутствуют тяжелые стадии ожирения, что объясняется снижением аппетита и депрессивным состоянием пациента.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ЧУВСТВ. При этом синдроме отмечается отечность слизистой оболочки носа, затрудняющей нормальное дыхание, возможны отеки евстахиевой трубы и среднего уха, что приводит к нарушению слуха. Кроме того, наблюдается сиплый голос в результате отека голосовых связок.

ЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Синдром, сопровождающийся этой симптоматикой, характеризуется отеком лицевой области и конечностей, повышенной ломкостью волос и выпадением, желтушностью кожи, алопециями. При этом наблюдаются огрубевшие черты лица.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Для этого проявления характерны аменорея, бесплодие, галакторея, гинекомастия, импотенция. Основным процессом является стимуляция ТРГ аденогипофиза при пролактиновой секреции.

«МИКСЕДЕМАТОЗНОЕ» СЕРДЦЕ. Этот синдром сопровождается развитием брадикардии выпотом в плевральную полость, а также в перикардиальную область и брюшину. Кроме того, отмечаются явные признаки нарушения сердечной деятельности. Изредка отмечается атипичное развитие этого синдрома, протекающего с артериальными гипертензиями и тахикардиями.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Сопровождается повышенной сонливостью, брадифренией (заторможенностью), нарушением памяти, мышечными болями. Кроме того, возможны полинейропатии, запоры, снижение сухожильного рефлекса и депрессивное состояние.

АНЕМИЧЕСКИЙ. Этот синдром наиболее часто встречается когда первичный гипотиреоз развивается впервые, сопровождаясь кровоточивостью и анемией.

ОБСТРУКТИВНО-ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ. Признаки этого синдрома сопровождаются апноэ, альвеолярной гиповентиляцией и снижением ЖЕЛ (жизненной емкости легких).

ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ. Первичный гипотиреоз с этим синдромом проявляется дискинезией желчного пузыря, гепатомегалией, запорами, сниженной моторикой функциональности в толстом кишечнике. Кроме того, могут отмечаться атрофические поражения слизистых желудочных оболочек и потеря аппетита.

Классификация по степени тяжести

Тиреотоксикоз принято классифицировать несколькими формами:

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, ОДНАКО Т4 В НОРМЕ). При этом Т4 является свободным гормоном, вырабатываемым щитовидкой и включающий в себя йод (4 единицы), который стимулирует выработку протеиновых белков. ТТГ относится к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом. Субклинический вид заболевания не обладает четкой симптоматикой, поэтому чаще всего субклинический гипотиреоз диагностируется случайно, на фоне планового обследования пациента. При этом анализ крови указывает повышенное содержание тиреотропных гормонов гипофиза;

МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, А Т4 СНИЖЕН) имеет подвиды с характерной клинической симптоматикой:

  • медикаментозно — компенсированный (уровень ТТГ в норме);
  • манифестный декомпенсированный;
  • осложненный (тяжелая форма гипотиреоза).

Заболевание этой формы развивается стремительно с нарастанием симптоматики. Необходимо отметить, что субклинический гипотиреоз может осложняться синдромом аутоиммунного процесса 1 и 2 типа.

Диагностика заболевания

Для определения функциональности щитовидной железы проводится анализ определения ТТГ. При низких показателях пациенту назначается дополнительное определение уровней Т3 и Т4 и антитела рецепторов ТТГ.

На основании визуального осмотра, жалоб пациента и полученных результатов обследования, врач может подтвердить диагноз «первичный гипотиреоз».

Для получения полной картины заболевания щитовидной железы назначается проведение биохимического анализа крови (повышенный холестерин, и липиды указывают на развитие гипотиреоза). Кроме того, для выяснения структуры и размера щитовидной железы назначается УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия щитовидки, а также пункционная тонкоигольная биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза

Лечение заболевания проводится комплексно, с использованием следующей медикаментозной терапии:

  • пациенту назначается прием Тиреоидина (вытяжка из щитовидной железы крупнорогатого животного) в таблетированной форме по 0,1 и 0,05 гр;
  • при сопутствующих сердечных заболеваниях назначается Эутирокс (L-тироксин), являющийся синтетическим аналогом тироксина. Препарат назначается в дозировке по 50-100мкг. Максимальный эффект наблюдается через 1-2 суток;

  • при тяжелом развитии заболевания назначается Трийодтиронин (синтетический заменитель гормонов щитовидной железы). Лекарственное средство принимается в дозировке от 20 до 50 мкг. Эффективность Трийодтиронина превышает тироксина в 10 раз. Максимальный эффект достигается спустя 6 часов после первого приема.

Народные методы лечения

Помимо медикаментозной терапии, лечение тиреотоксикоза проводится с использованием средств народной медицины.

Наиболее часто используются следующие рецепты:

  • 1 ст.л. цветочного меда смешивается с 1 ст.л. пропущенного через мясорубку лимона (с кожурой). Рекомендуется принимать 3 раза в течение дня по 1 ст.л. не менее 1-2 месяцев;
  • 1 ч.л. молотого красного перца смешивается с 1 ст.л. медуницы и 1 ч.л. сухого порошка ламинарии. Подготовленная смесь заливается 200 мл. горячей воды и оставляется для настаивания на ночь. После процеживания раствора рекомендуется принимать по 1/3 ст.л. раствора перед приемом пищи не менее 3 раз в день;

  • 1 ст.л. меда смешивается с 4-5 измельченными ядрами грецкого ореха. Принимается лекарство по ½ ч.л. утром, перед приемом пищи;
  • кроме того, при этом заболевании рекомендуется прием адаптогенов (женьшень, китайский лимонник, облепиха, элеутерококк, заманиха и т.д.). Эти препараты натурального происхождения способствуют усилению обменного процесса в организме.

Осложнения

Если лечение заболевания начато несвоевременно, возрастает вероятность возникновения осложнений.

Одним из наиболее опасных осложнений является гипотиреоидная кома, являющаяся угрожающим состоянием для жизнедеятельности пациента. Эта патология чаще всего наблюдается у ослабленных и пожилых пациентов. Спровоцировать кому могут переохлаждение, интоксикации, инфекционные процессы и травмы. Летальный исход наступает от сердечной и дыхательной недостаточности. Несмотря на экстренное оказание помощи, не менее 40% больных погибают.

Перед наступлением комы наблюдается состояние предкомы, когда все симптомы заболевания утяжеляются, развивается ступор и резко понижена функциональность надпочечников.

Правильное питание

Пациентам с выявленным гипотиреозом первичной формы необходимо придерживаться правильного питания, которое предусматривает:

  • ограничение сладостей и жиров;
  • отказ от жареной, соленой и копченой пищи;
  • исключены сало, колбасы и мясные полуфабрикаты;

  • не рекомендуется выпечка, молочные продукты с повышенной жирностью, шоколад;
  • продукты с добавлением сои, так как она замедляет всасывание Левотирексина, что делает лечение неэффективным.

Кроме того, рекомендуется следить за водным режимом, что позволит предупредить развитие отеков. Количество разрешенной жидкости не должно превышать 1,5 л. в течение дня.

Профилактика и прогноз первичного гипотиреоза

Немаловажную роль в профилактике развития гипотиреоза играет своевременное лечение хронических инфекций и особенно предупреждение возникновения тиреоидита у беременных женщин.

Необходимо уделить внимание общеукрепляющим процедурам и закаливанию.

Как правило, ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ, ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА, БЛАГОПРИЯТНЫЙ. Все зависит от длительности заболевания (при застарелом гипотиреозе прогноз на выздоровление осложняется сопутствующими заболеваниями, приобретенными в процессе осложнений).

Важно помнить, что раннее лечение гипотиреоза определяет эффективность лечения. Поэтому при первых симптомах гипотиреоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу для более углубленного обследования.

Один комментарий к статье “ Причины и прогноз первичного гипотиреоза ”

Я от гипотиреоза принимаю Тирамин — пептидный препарат для восстановления ее клеток и работы. ТТГ снизился, самочувствие супер. Маме дала пропить курс, у нее на УЗИ зафиксировали уменьшение узелков в щитовидке. Работает лучше химии и растительных бадов.

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Copyright © 2015-2019 МояЖелеза. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Патологическое состояние щитовидной железы, характеризующееся нарушением способности синтезировать гормоны тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, называется первичным гипотиреозом. Этот вариант патологии относится к наиболее распространенным и встречается чаще всего у женщин старшего возраста.
Поскольку гормоны участвуют во всех важных биохимических реакциях, снижение их выработки провоцирует нарушения метаболических процессов. Гипотиреоз вызывает не только сбои в работе многих органов, но и нарушение их структуры. На начальной стадии развития патологию сложно обнаружить, так как ее симптоматика недостаточно выражена, и многие принимают ее проявление за повышенную утомляемость.

Первичный гипотиреоз опасен в период беременности. Нарушения в выработке гормонов могут спровоцировать развитие тяжелых патологий в формировании плода.

В МКБ 10 этому заболеванию присвоен код Е03.

Классификация

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный тип может быть врожденным, развившимся на основе патологии самого органа, возникшей еще на внутриутробном уровне. В ходе развития плода, имеющего отклонения в работе щитовидной железы, дефицит гормонов компенсируется за счет материнских, проникающих сквозь плаценту. Однако после появления на свет количество гормонов матери в крови ребенка уменьшается. Диагностировать отклонение удается сразу.

Также первичный сбой в работе щитовидной железы может быть приобретенным, то есть развившимся в результате ее заболевания.
Вторичный гипотиреоз – это следствие поражения гипофиза.

Третичный гипотиреоз вызван сбоями в работе гипоталамуса и встречается редко.


Причины

Самые различные состояния, сопровождающиеся поражениями ткани щитовидной железы, могут вызвать первичный гипотиреоз.

Чаще всего он обусловлен нарушениями в работе иммунной системы, когда в результате сбоя она начинает атаковать свои ткани.

Выработанные антитела воздействуют на клетки щитовидной железы и вызывают их гибель.

Развитие этого аутоиммунного воспаления проходит медленно и в течение долгого времени не доставляет беспокойства. Патология часто является результатом формирования эндемического зоба. Это состояние возникает в результате дефицита йода в организме. Постепенно развивается гиперплазия тканей, и на поверхности щитовидки формируются узелковые новообразования.

Читать еще:  Лечение гипотиреоза народными средствами у женщин отзывы

Первичный тип гипотиреоза может быть следствием различных патологий:

  • недоразвитость щитовидки;
  • наследственность;
  • злокачественные новообразования;йододеы
  • использование препаратов радиоактивного йода;
  • ионизирующее излучение;
  • хирургическое удаление органа;
  • использование препаратов, угнетающих синтез гормонов.

Иногда первичный тип развивается как следствие поражения организма различными инфекциями.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клиническая картина этой патологии проявляется по-разному, имеет много признаков и зависит от возраста пациента, а также от скорости нарастания недостатка гормонов.

Если первичный тип патологии проходит в легкой форме, то нарушения в работе органа могут не проявляться, поскольку здоровые клетки щитовидки способны возместить дефицит гормонов.

Средняя и тяжелая формы болезни имеют выраженные клинические проявления. Симптоматика напрямую зависит от уровня дефицита гормонов. В каждом отдельном случае пациенты жалуются на сбой в работе какой-то одной системы организма, что нередко затрудняет диагностику.

Для патологии характерны:

  • снижение температуры тела;
  • развитие ожирения;
  • повышенный уровень холестерина;
  • депрессивные состояния;
  • потеря аппетита;
  • прогрессирующий атеросклероз.

Какие причины изменения температуры тела при заболевании щитовидной железы?
Подробнее>>

Хроническая недостаточность гормонов может вызывать отечность лица и конечностей, желтушный оттенок кожных покровов. Многие пациенты страдают от выпадения волос на голове, включая брови и ресницы. Наблюдается огрубение черт лица.

Отсутствие лечения приводит к поражению органов чувств.

Из-за отека слизистой носа могут возникнуть трудности с дыханием. Возможно развитие синдрома апноэ – кратковременного прекращения дыхания во сне. Отечность слухового канала приводит к нарушению слуха. В голосе проявляется хрипота. Наблюдаются нарушения зрения.

На тяжелой стадии патологии могут отмечаться:

  • нарушения в работе нервной системы;
  • постоянная сонливость;
  • мышечные боли;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение памяти и умственных способностей.

В отдельных случаях первичный гипотиреоз вызывает депрессию, панические атаки, расстройства психики.

Нередко первичный тип патологии сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы. Со стороны системы пищеварения он может вызвать сбои в работе желчевыводящих путей, нарушить моторику кишечника, стать причиной запоров, атрофии слизистой желудка.

При беременности гипотиреоз может спровоцировать выкидыш в первом триместре или тяжелые нарушения в развитии плода.

Диагностика

По типу течения первичный гипотиреоз разделяется на субклинический, протекающий бессимптомно, и явный (манифестный), имеющий все клинические проявления, присущие этой патологии.

Диагностика первичного типа выполняется эндокринологом. Свое заключение он делает на основе осмотра пациента и результатов лабораторных исследований. Прежде всего определяется уровень гормонов щитовидной железы, в том числе общий трийодтиронин. Проводится биохимический анализ крови, поскольку первичный гипотиреоз провоцирует увеличение уровня липидов.

Чтобы определить размер и структуру щитовидной железы, пациенту рекомендуют пройти УЗИ.
Подробнее>>

При необходимости может быть назначена сцинтиграфия или биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза щитовидной

Цель лечения – нормализовать уровень гормонов. Для этого назначается заместительная гормональная терапия с применением L-Тироксина. Тяжесть и длительность болезни, возраст и общее состояние пациента, а также наличие сопутствующих патологий влияет на дозу лекарственных препаратов, которые назначает врач. Все сведения должны храниться в истории болезни.

Если первичный гипотиреоз развился на фоне недостатка йода в организме, то пациенту будут назначены йодсодержащие препараты и рекомендовано употребление продуктов с повышенным содержанием этого элемента. Параллельно будет проводиться терапия воспаления щитовидной железы, которое спровоцировало снижение ее функциональности, и лечение нарушений в работе гипофиза и гипоталамуса, на фоне которых возник гипотиреоз.

Поскольку первичный тип этой патологии становится причиной нарушений в работе других органов, то параллельно проводится прием препаратов для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы, средств для приведения в норму метаболизма нервной ткани, витаминно-минеральные комплексы.

Для женщин может быть назначен прием женских половых гормонов, которые помогут нормализовать менструальный цикл и овуляцию.

Профилактика

Чтобы предупредить первичный гипотиреоз, необходимо полноценно питаться, употребляя продукты с достаточным содержанием йода. Кроме того, нужно постоянно следить за своим самочувствием и проходить плановые обследования. Это позволит не только выявить патологии щитовидной железы, но и своевременно обнаружить болезни, которые могут оказать негативное влияние на ее работу.

Своевременно проведенная диагностика у детей 1-2 недель жизни и вовремя начатая заместительная терапия позволяют сохранить в норме развитие центральной нервной системы.

Первичный гипотиреоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичный гипотиреоз – это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины первичного гипотиреоза

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже – результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов – продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

  • гипотермически обменный синдром: ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
  • гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
  • синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
  • синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко – типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
  • синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
  • синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
  • анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
  • синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
  • обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

[27]

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

[28]

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Опубликовано в:
Русский медицинский журнал Том 17, № 6, 2009

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% [Canaris G. et al., Arch Intern Med, 2000].

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

  1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
    • послеоперационный гипотиреоз
    • пострадиационный гипотиреоз
    • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
    • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
    • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
  2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
  3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
    • эндемический зоб с гипотиреозом
    • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
    • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
    • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

  1. гипотиреоз гипофизарного генеза
  2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

  1. периферический гипотиреоз
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
    • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
    • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

  • операции на ЩЖ;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

  • повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
  • есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

  • присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
  • низкий базальный уровень ТТГ,
  • общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
  • у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза:

  • Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
  • Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
  • Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

  • назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
  • при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

  • внутриутробная гибель плода;
  • гипертензия;
  • отслойка плаценты;
  • перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

  • Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
  • Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
  • Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
  • Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
  • Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг. Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
  2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
  3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.
Читать еще:  Гестационный гипотиреоз при беременности
Ссылка на основную публикацию