Медикаментозный гипотиреоз на фоне лечения тирозолом

Медикаментозный гипотиреоз на фоне лечения тирозолом

Медикаментозный гипотиреоз – причины, симптомы, лечение

Медикаментозный гипотиреоз может быть вызван препаратами, используемыми для лечения гипертиреоза (чрезмерной функции щитовидной железы). К таким препаратам относится радиоактивный йод, йодид калия, Метамизол и Пропилтиоурацил. Появлению медикаментозного гипотиреоза также могут способствовать такие лекарственные средства, как Амиодарон, Нитропруссид, Перхлорат, Повидон-йод (Бетадин), Сульфонилмочевина.

Слишком большое количество йода может вызвать или гипертиреоз, или гипотиреоз. Например, йод, который мать употребляет во время беременности (или как антисептик в родильном зале), может вызвать у плода или новорожденного зоб (увеличение щитовидной железы). Это может привести к временному гипотиреозу.

Наиболее тяжелой формой гипотиреоза является микседематозная кома, о которой далее будет рассказано подробнее. Нередко тяжелый гипотиреоз связан с употреблением наркотиков.

Ранние симптомы медикаментозного гипотиреоза:

  • хрупкие ногти;
  • огрубление и истончение волос;
  • непереносимость холода;
  • запор;
  • депрессия;
  • сухая кожа, усталость, слабость;
  • опухшие глаза;
  • увеличение веса.

Поздние симптомы:

  • снижение слуховых способностей;
  • охриплость голоса;
  • нарушения менструального цикла;
  • одутловатое лицо, руки и ноги;
  • низкий тембр речи;
  • утолщение кожи;
  • выпадение бровей.

Физическое обследование может выявить увеличение щитовидной железы.

Другие признаки медикаментозного гипотиреоза:

  • низкое кровяное давление;
  • низкая температура тела;
  • низкая частота сердечных сокращений.

Рентген грудной клетки может показать увеличенное сердце.

Анализы крови, которые необходимы для определения функции щитовидной железы:

  • тест на гормон Т4;
  • тест на тиреотропный гормон;
  • показатель гормона Т3.

Другие аномалии, которые могут быть обнаружены в лаборатории: анемия, увеличение холестерина, повышение уровня печеночных ферментов, увеличение сыворотки пролактина, низкий уровень глюкозы и натрия в крови.

Лечение медикаментозного гипотиреоза

Необходимо прекратить прием препарата, вызывающего гипотиреоз, если это возможно. Тем не менее, без консультации с врачом никаких перерывов в приеме препаратов делать не следует. Препарат Левотироксин является наиболее широко используемым препаратом для лечения этого состояния. Доза регулируется, чтобы показатель ТТГ дошел до нормального уровня. После того, как начнется заместительная терапия, наблюдаются симптомы повышенной активности щитовидной железы (гипертиреоз):

  • быстрая потеря веса;
  • повышенная потливость;
  • беспокойное состояние.

Если период пониженной активности щитовидной железы привел к увеличению веса, низкокалорийная диета с высоким содержанием клетчатки и умеренная активность могут убрать симптомы запора и поспособствовать потере веса.

Чем ранее будет начато лечение, тем быстрее пациент вернется к нормальной жизни. Гипотиреоз может вернуться, если не будет продолжаться заместительная терапия. Одним из самых серьезных осложнений гипотиреоза является микседема и микседематозная кома.

Микседема, микседематозная кома – причины, симптомы, лечение

Микседема – это состояние, характеризующееся утолщением и отеком кожи, спровоцированным недостаточным производством гормонов щитовидной железы. Функция щитовидных гормонов заключается в регулировании обмена веществ. Микседема часто связывается с другими проявлениями дисфункции щитовидки, такими как вялость, повышение веса, постоянная усталость, чувствительность к холоду. Однако это состояние лишь развивается на фоне таких симптомов.

Появляется микседема при двух различных дерматологических условиях: это предбольшеберцовая микседема и отложение мукополисахаридов в пределах дермы. Фактически, термин «предбольшеберцовая» означает локализацию отеков перед большой берцовой костью, а микседема обычная описывается как общая отечность кожи по всему телу или на нескольких его участках.

Общие симптомы микседемы

  • ломкие волосы или ногти;
  • запор;
  • пониженная потливость;
  • сухая и бледная кожа;
  • нарушения опорно-двигательной функции;
  • холодочувствительность;
  • увеличение веса.

Микседематозная кома – это состояние кризиса, вызванное микседемой и являющееся опасным для жизни, именно поэтому человек в таком состоянии должен быть госпитализирован в течение 24-48 часов. Следует отметить, что болезненное состояние разделяется на предкоматозное и непосредственно коматозное состояние.

Общие признаки комы:

  • понижение температуры тела (до 30 градусов);
  • ступор, заторможенность (признаки нарушения функции ЦНС);
  • понижение давления;
  • брадикардия;
  • накопление жидкости в полости плевры, брюшины, перикарда;
  • отеки лица и конечностей (подкожная слизь);
  • больной перестает потеть и мочиться.

Для выведения из такого состояния используются механическая вентиляция легких, кортикостероиды. Также производится срочное введение гормона щитовидной железы внутривенно, даже если диагноз под сомнением.

Внутривенная нагрузочная доза Левотироксина составляется 500-800 мгк, ежедневно пациенту вводится 50-100 мгк препарата. Так продолжается до тех пор, пока пациент не сможет принимать лекарство самостоятельно. Дополнительные меры помощи: пассивное согревание больного при помощи обычных одеял и нахождения в теплой комнате. Быстрое согревание противопоказано. В случае наличия сопутствующей инфекции проводится лечение антибиотиками, а также коррекция тяжелой гипонатриемии, коррекция гипогликемии (введением декстрозы внутривенно). Пациенты в состоянии микседематозной комы имеют очень большой риск получения инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Постинфекционный гипотиреоз

Гипотиреоз, развивающийся после перенесенной инфекции, называют постинфекционным. Это состояние довольно легко корректируется, особенно если определено на ранней стадии. Кроме того, гипотиреоз может исчезнуть сам по себе при нормализации питания, режима дня и приема определенных препаратов. Гормональное лечение в таких случаях назначают редко, только тогда, когда постинфекционное состояние дефицита йода переходит в какую-либо другую форму этого заболевания.

Методы лечения и профилактики

  • правильное питание, регулярное, с содержанием продуктов с йодом;
  • соблюдение режима дня, отсутствие стресса;
  • установление точной причины синдрома (вследствие какой инфекции появилось);
  • врачебная консультация и контроль состояния.

Неуточненный гипотиреоз

Неуточненная форма заболевания считается таковой до тех пор, пока не установлены точные уровни тироксина и трийодтиронина. В целом этот вид гипотиреоза дифференцируется в процессе диагностики и может быть отнесен к врожденному, приобретенному, постинфекционному или другом виду. Методами лечения является гормональная терапия, коррекция питания, лечение сопутствующих инфекций и профилактика различных негативных состояний, связанных с дефицитом йода.

По материалам:
1994-2015 by WebMD LLC.
Elizabeth H. Holt, MD, PhD, 1997- 2008 A.D.A.M., Inc.
William C. Lloyd III, MD, FACS, 2015 Healthgrades Operating Company, Inc.

Может ли коронавирус попасть к нам в дом вместе с посылкой из Китая?

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза) щитовидной железы

Людям, которые страдают от тиреотоксикоза, необходимо периодически сдавать анализ крови на уровень Т3, ТТГ, T4.

Лечение гиперфункции щитовидной железы очень длительное, поскольку при данном заболевании претерпевают изменения все системы и органы человека. Особенно трудно лечить болезнь у детей. Тиреотоксикоз чреват анатомическим повреждением тканей соседних органов и часто требует дополнительного лечения. В тяжелых случаях последствия анатомических изменений органов полностью не устраняются.

Наиболее распространенными методами лечения гипотиреоза являются:

  • общеукрепляющий (направлен на полноценное сбалансированное питание, физический и психологический покой);
  • физический (включают гальванизацию щитовидки, ношение бус с янтаря, посещение водолечебницы, прием четырехкамерных ванн);
  • медикаментозный био-блокаторами и тирозолом (назначается с учетом анализов крови на гормоны, постоянно контролируется лечащим врачом, имеет определенную схему приема);
  • терапия радиоактивным йодом (назначается для подавления выработки гормонов, чревата последствиями облучения);
  • оперативный (решение по проведению хирургической операции принимается в сложных ситуациях, чаще всего на последних стадиях болезни);
  • нетрадиционный (имеет место для поддержания нормальной выработки гормонов щитовидной железы после длительного медикаментозного лечения);
  • санаторно-курортная терапия (рекомендуется в качестве профилактики оставшихся после терапевтического лечения симптомов заболевания).

Тирозол как средство в лечении гипертиреоза

Тирозол – препарат, нормализующий количество гормонов щитовидки путем разрушения их синтеза. Назначается, корректируется и отменяется только лечащим врачом в зависимости от увеличения или снижения гормонов.

Лечение тирозолом эффективно лишь в начальной стадии заболевания.

Данное лекарственное средство опасно при аллергических реакциях на составляющие, а также при бесконтрольном приеме. Большие дозы препарата способны вызвать у пациента гипотиреоз. В этом случае больному всю жизнь придется принимать медикаменты с содержанием аналогов гормонов щитовидки. Если же отменить препарат спонтанно, возможен рецидив.

Курс лечения тирозолом составляет порядка 1,5-2 лет. Препарат не отменяется при нормальных анализах и стабилизации выработки гормонов железой. Целью длительного периода лечения является привыкание щитовидки к нормальному синтезу гормонов. Кроме того, больному назначаются специальные витамины для поддержания после курса терапии гормонального фона.

Тирозол – препарат, нормализующий количество гормонов щитовидки путем разрушения их синтеза. Назначается, корректируется и отменяется только лечащим врачом в зависимости от увеличения или снижения гормонов.

Лечение гипертиреоза другими лекарственными препаратами

Часто пациентам рекомендуется принимать вместе с тирозолом бета-блокаторы. Поскольку у больных тиреотоксикозом отмечается усиленное сердцебиение, препараты с бета-блокаторами уменьшают частоту сокращений сердца.

Если у пациентов на фоне гипертиреоза отмечаются нарушения в работе нервной системы, им назначаются успокоительные средства. Стрессы и эмоциональные напряжения негативно сказываются на выздоровлении.

Проблемы со зрением, которые возникают как результат повышения уровня гормонов щитовидной железы, исчезают после нормализации гормонального фона. При таком симптоме как ярко выраженное выпячивание глазного яблока проводится его лечение.

Лечение тиреотоксикоз антитиреоидными препаратами основано на применении мерказолила, тионамидов и пропилтиоурацила. Данные препараты препятствуют выработке тиреоидных гормонов, задерживая в организме йодидпероксидазу. Можно использовать пропилтиоурацил в качестве лекарства, тормозящего преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

Бета-блокатор пропранолол уменьшает количество трийодтиронина и блокирует бета-адренорецепторы, вследствие чего улучшается состояние здоровья тяжелых пациентов. Прием бета-адреноблокаторов устраняет такие симптомы как дрожание каких-либо частей тела, нарушения частоты сердечных сокращений, гипергидроз, психические расстройства (особенно у женщин).

Читать еще:  Как вылечить гипотиреоз без гормонов

Бета-блокатор пропранолол уменьшает количество трийодтиронина и блокирует бета-адренорецепторы, вследствие чего улучшается состояние здоровья тяжелых пациентов.

Глюкокортикоиды можно назначать при тяжелых состояниях. Наиболее часто назначаемым препаратом среди глюкокортикоидов считается дексаметазон, подавляющий преобразование Т4 в Т3.

Йодидами также можно лечить больных гипертиреозом, но с учетом феномена «ускальзывания». Известны случаи, когда лечение йодидом калия спустя неделю после начала применения давало отрицательный результат из-за возобновления болезни.

Радиоактивный йод как современный метод лечения гипертиреоза

Суть данного метода лечения сводится к приему капсул по определенной схеме. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом имеет ряд недостатков. Йод, поглощаясь щитовидной железой, облучает ткани органа, уничтожая клетки и новообразования, если таковые имели место быть.

Длительный прием радиоактивного йода приводит к развитию гипотиреоза, прогноз которого неутешительный – пожизненный прием гормонов.

Суть воздействия радиоактивного йода на железу заключается в уничтожении клеток фолликулярного слоя эпителия с концентрацией в них заранее введенной дозы йода путем бета-радиации. Изначально после курса проведенной процедуры не наблюдается положительной динамики в состоянии здоровья больного, однако, после двух недель начинают проявляться первые положительные симптомы.

Первые улучшения можно заметить спустя месяц терапии по следующим признакам:

  • снижению частоты сердечных сокращений;
  • постепенном наборе массы тела;
  • уменьшению размеров зоба;
  • отсутствию гипергидроза (чаще отмечается у женщин);
  • ощущение силы в мышцах;
  • прекращается дрожание.

Такой симптом как «выпучивание» глаз полностью исчезает примерно через 3 месяца после начала терапии радиоактивным йодом.

Преимуществами данного вида лечения являются:

  • простота;
  • доступность;
  • безопасность;
  • удобство амбулаторного лечения (лишь тяжелые случаи, характеризующиеся отеками горла и проблемами с сердцем, требуют госпитализации пациента).

Если рассматривать диффузный тиреотоксикоз, требуется лечение стандартной дозой йода в качестве основного эффективного метода, поскольку для узловой формы зоба, симптомы которой значительно отличаются от диффузной, потребуются увеличенные дозы (примерно в 2 раза). К недостаткам данного метода следует отнести его неэффективность при определенных формах заболевания.

К противопоказаниям лечения радиоактивным йодом относят:

  • беременность;
  • большой зоб, выходящий за пределы грудины либо перекрывающий частично трахею;
  • период лактации у кормящих женщин;
  • состояние аденомы.

Хирургическое вмешательство

При зобе больших размеров, сопровождающемся ярко выраженными аллергическими реакциями, низкими показателями лейкоцитов необходима хирургическая операция. Ее можно проводить при нормальном уровне гормонов, поддерживающемся медикаментозно. В ином случае высок риск развития тиреотоксического криза.

При зобе больших размеров, сопровождающемся ярко выраженными аллергическими реакциями, низкими показателями лейкоцитов необходима хирургическая операция.

Оперативное вмешательство показано пациентам в случаях:

  • механического сдавливания зобом трахеи;
  • усугубившейся формы тиреотоксикоза после неудачного лечения, сопровождающегося общим ухудшением состояния больного;
  • наличия узлов (аденомы) и новообразований в железе (симптомов доброкачественных, злокачественных опухолей).

Пациентам, у которых наблюдается тиреотоксикоз, показана хирургическая операция как метод предупреждения развития неблагоприятных последствий воздействия гормонального отравления на близ лежащие органы и ткани. Когда лечение другими методами неэффективно, оперативное вмешательство – единственный способ помочь человеку справиться с болезнью.

Субтотальная резекция и комбинированное лечение

При узловом тиреотоксикозе эффективным методом лечения является субтотальная резекция. После операции больного перестают беспокоить эндокринные, сердечнососудистые, неврологические проблемы. Нормализуется обмен веществ. У пациента идет прибавка в весе. Также улучшаются показатели гормонального анализа крови.

Когда у больного наблюдается тяжелый узловой гипертиреоз, предлагается лечение хирургическим путем, так как вылечить заболевание другими способами не представляется возможным.

Длительное комбинированное лечение дает положительные результаты. У пациентов отмечается устранение повышенной потливости.

Длительное комбинированное лечение дает положительные результаты. У пациентов отмечается устранение сопровождающихся симптомов, таких как потливость, дрожание, нарушение обмена веществ и сердечного ритма.

Нетрадиционное лечение тиреотоксикоза

Нетрадиционная медицина одобряется эндокринологами в стадии ремиссии. Особенно при тиреотоксикозе ценится средство, приготовленное из грецких орехов, меда и лимонов.

5 средних не очищенных лимонов и 0,4 кг орехов измельчаются, перемешиваются с 0,5 л меда и принимаются на протяжении полутора месяцев разовой дозой 1 ст. ложка трижды в сутки.

Компоненты, входящие в состав, обладают регенерирующими и антитоксическими свойствами. Они способны возобновлять иммунные клетки, активно борющиеся с болезнью.

К тому же, в грецких орехах содержится йод, жизненно необходим для нормализации процесса выработки гормонов.

Поскольку заболевания щитовидки чаще всего возникают вследствие генетической предрасположенности, вылечить гипертиреоз средствами народной медицины невозможно.

Нетрадиционная медицина одобряется эндокринологами в стадии ремиссии. Особенно при тиреотоксикозе ценится средство, приготовленное из грецких орехов, меда и лимонов.

Курортное лечение

Имеет место после основного лечения для восстановления здоровья пациента. Вопрос о необходимости курортного оздоровления должен приниматься лечащим врачом, поскольку самостоятельное посещение данных заведений чревато осложнениями.

При гипертиреозе оздоровление на курорте показано лишь при легких формах болезни. Тяжелым пациентам с ярко выраженным тиреотоксикозом такое оздоровление противопоказано из-за особенностей климата, особенно в южных регионах возле моря, где повышена концентрация йода в воздухе (особенно нежелательно посещать санатории летом в жару).

Среди действенных процедур санаториев можно выделить:

  • нарзанные дозированные ванны (дают хорошие результаты, характеризующиеся улучшениями работы эндокринной и нервной систем). Здесь хорошо зарекомендовали себя курорты горной и лесной местности. Снижая нервозность, усталость, психическое напряжение, лечение в санаториях с чистым горным воздухом способствует быстрейшему выздоровлению. Придерживаясь рекомендаций, соблюдая режим и правильное питание, у больных отмечается значительное улучшение в состоянии здоровья. Важно знать, что инсоляции и любые другие тепловые процедуры, в том числе грязи и душ Шарко, людям с гипертиреозом категорически противопоказаны.
  • прохладный душ;
  • 1-минутные обливания прохладной водой;
  • обертывания;
  • лечение лекарственными препаратами и витаминами, поддерживающими нормальный уровень гормонов щитовидной железы;
  • климатолечение;
  • диетическое питание;
  • полноценный отдых и покой.

Подбирая больному профилактическое лечение в санатории, важно учитывать состояние его здоровья, симптомы болезни после проведенной терапии и специфику человека к переносимости климата. Многим пациентам не подходит горный воздух. Есть люди, которые жалуются на жару и морскую болезнь. Эти факторы следует учитывать каждый раз при выборе санатория индивидуально для каждого пациента. Выбор должен быть максимально рациональным и обоснованным. Если все же пришлось выбрать санаторий у моря, рекомендуемый период для его посещения – ранняя весна либо осень.

Тиреотоксикоз. Лечение тиреотоксикоза. Гипотериоз. Аутоиммунный тиреоидит. Узловой и диффузный зоб.

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Опубликовано в:
Русский медицинский журнал Том 17, № 6, 2009

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% [Canaris G. et al., Arch Intern Med, 2000].

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

  1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
    • послеоперационный гипотиреоз
    • пострадиационный гипотиреоз
    • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
    • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
    • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
  2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
  3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
    • эндемический зоб с гипотиреозом
    • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
    • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
    • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

  1. гипотиреоз гипофизарного генеза
  2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

  1. периферический гипотиреоз
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
    • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
    • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Читать еще:  Гипотиреоз у подростков

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

  • операции на ЩЖ;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

  • повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
  • есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

  • присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
  • низкий базальный уровень ТТГ,
  • общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
  • у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза:

  • Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
  • Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
  • Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

  • назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
  • при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

  • внутриутробная гибель плода;
  • гипертензия;
  • отслойка плаценты;
  • перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

  • Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
  • Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
  • Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
  • Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
  • Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг. Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
  2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
  3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.

Тиреотоксикоз и гипотиреоз: как распознать вовремя отклонения в работе щитовидной железы

Тиреотоксикоз и гипотиреоз – это основные нарушения в работе щитовидной железы, которые связаны с повышенной или пониженной ее функцией, и приводящие к значительным изменениям всего организма.

Никонов Михаил Юрьевич

За правильный энергетический баланс нашего организма отвечает одна его удивительная часть, напоминающая своей формой бабочку, – щитовидная железа. Именно она продуцирует (используя поступающий в организм йод) гормоны Т3 и Т4, которые наполняют энергией все наши клетки, ткани и органы. Для контроля над необходимым производством этих гормонов гипофиз мозга выделяет специальный гормон ТТГ (увеличение количества ТТГ приводит к увеличению производства Т3 и Т4, и наоборот). Нарушение баланса гормонального производства, происходящее при заболеваниях щитовидной железы, может привести к развитию гипотиреоза (недостатку гормонов Т3 и Т4), либо гипертиреоза (переизбытку данных гормонов).

По статистике, самые различные патологии щитовидной железы присутствуют почти у половины населения земного шара (у женщин почти в 7 раз чаще, чем у мужчин), причем большинство людей даже не догадываются об их наличии. Также в организме практически 40% людей наблюдается дефицит йода. Поэтому профилактическое исследование тиреоидных гормонов и ТТГ, а также УЗИ щитовидной железы помогут не только составить более полную картину своего здоровья, но вовремя обнаружить в начальной стадии такие заболевания, как тиреотоксикоз и гипотиреоз.

Что такое тиреотоксикоз

Под тиреотоксикозом (также известным и как гипертиреоз) подразумевают процесс избыточного производства гормонов щитовидной железой, вследствие чего в организме значительно ускоряется обмен веществ и, соответственно, увеличивается нагрузка на все органы. Другими словами, происходит интоксикация организма гормонами Т3 и Т4, вызывающая его «перегрузку».

Факторами, провоцирующими данное заболевание, являются патологии щитовидной железы или гипофиза. Обычно гипертиреоз развивается на фоне:

диффузного токсического зоба (Базедовой болезни);

  • болезни Пламмера;
  • многочисленных узлов клеточного производства гормонов;
  • заболеваний гипофиза;
  • повышенной концентрации йода в организме;
  • превышения критического уровня тиреоидных гормонов, принимаемых для лечения гипотиреоза.

Каковы симптомы тиреотоксикоза

Избыток гормонов Т3 и Т4 вызывает дисбаланс обмена веществ и сбой нормальной деятельности практически всех систем организма. Обычно это проявляется:

  • изменениями психики (внезапной сменой настроения, от депрессии к агрессии, повышенной возбудимостью и плаксивостью, суетливостью и нарушением сна);
  • ощущением жара в верхней части тела и голове, чрезмерной потливостью;
  • общей слабостью и дрожанием конечностей;
  • одышкой и перебоями в работе сердца;
  • снижением массы тела;
  • «выпученностью» глаз, двоением в них и сложностями с фокусированием;
  • выраженным отеком век (с образованием «мешков» под глазами).

Классификация тиреотоксикоза

Различают следующие клинические формы тиреотоксикоза:

  • легкую – сопровождающуюся незначительной дисфункцией щитовидной железы, а также некритическим проявлением тахикардии и небольшим снижением массы тела;
  • среднюю – сопровождающуюся частым и регулярным сердцебиением и значительной потерей массы тела, нарушением работы других органов и систем;
  • тяжелую – сопровождающуюся тяжелой дисфункцией всего организма вследствие токсических и дистрофических процессов, вызываемыми переизбытком гормонов.
Читать еще:  Гипотиреоз причины симптомы лечение

Чем опасен тиреотоксикоз

Главная опасность тиреотоксикоза заключается в возможном развитии тиреотоксического криза (чрезмерного возбуждения, сопровождающегося тремором конечностей, повышением температуры тела и артериального давления, тахикардией и развитием мерцательной аритмии и др.), ведущего к коме. Подобное состояние может наступить на фоне нелеченного гипертиреоза в сочетании с воздействием инфекций, психических расстройств, либо хирургического вмешательства на щитовидной железе.

Диагностика тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз диагностируется врачом после осмотра больного и на основании следующих лабораторно-инструментальных исследований:

  • УЗИ щитовидной железы для анализа ее размера и структуры (дополнительно – с оценкой качества кровотока);
  • исследования уровня в крови гормонов ТТГ и щитовидной железы;
  • сцинтиграфии щитовидной железы (для оценки функциональности ее отделов);
  • пункционной биопсии (в случае необходимости).

Лечение тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза, прежде всего, связано с причиной, спровоцировавшей развитие заболевания. Оно может быть:

  • консервативным (медикаментозным) – направленным на подавление гиперактивности щитовидной железы лекарственными препаратами (этот метод не применим к женщинам в период беременности и кормления грудью);
  • радикальным (хирургическим) – направленным на удаление узлов, либо части щитовидной железы.

Что такое гипотиреоз

Под гипотиреозом подразумевают дефицит в организме гормонов щитовидной железы, что проявляется не только ее дисфункцией, но и последующим сбоем функциональности всех органических систем, зависящих от действия ее гормонов. В итоге в организме замедляются все обменные и метаболические биохимические процессы, причем не только угнетается нормальная работа нервной, сердечно-сосудистой, половой и костно-мышечной систем, но и происходит их анатомическая деструкция.

Провоцирующими гипотиреоз факторами могут стать:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • недостаточный биосинтез тиреоидных гормонов (вследствие наследственности);
  • врожденные дефекты развития щитовидной железы (гипоплазия, либо аплазия);
  • хирургическое удаление части щитовидной железы;
  • последствия воздействия на щитовидную железу радиоактивным йодом (при лечении Базедовой болезни), либо ионизирующим облучением;
  • дефицит йода в рационе;
  • инфекции и новообразования щитовидной железы;
  • прием некоторых лекарственных средств;
  • (в случае вторичного гипотиреоза) патологические состояния гипофиза и гипоталамуса.

Гипотиреоз считается одной из наиболее распространенных эндокринных патологий. По статистике, чаще этому заболеванию подвержены женщины после 65 лет, а также лица, проживающие в горных районах и традиционно испытывающие дефицит йода в своем рационе.

Каковы симптомы гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз влияет практически на все системы организма, симптоматика этого заболевания обычно бывает выражена в коже и мышцах, сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной, пищеварительной и выделительной системах. Наиболее часто гипотиреоз проявляется:

  • снижением общего тонуса, быстрой утомляемостью, ухудшением работоспособности, памяти и внимания, вялостью и сонливостью;
  • некоторым увеличением массы тела;
  • расстройством пищеварения (регулярными запорами, тошнотой и вздутием живота);
  • желтоватым оттенком кожи головы, ее сухостью, повышенной сухостью, ломкостью и выпадением волос;
  • отечностью языка и гортани, а также среднего уха (с ухудшением слуха и изменением голоса);
  • расстройствами половой сферы (сбоем менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин).

Учитывая факторы, служащие причиной возникновения данной патологии, гипотиреоз разделяют на:

  • первичный – когда его развитие связано с дисфункцией самой щитовидной железы;
  • вторичный – когда он спровоцирован дисфункцией гипофиза, либо гипоталамуса, ответственных за контроль производства гормонов щитовидной железы.

Чем опасен гипотиреоз

При отсутствии лечения заболевание может закончиться критически – гипотиреоидной комой, с потерей сознания и подавлением функциональности самых различных органов. Провоцирующими такое состояние факторами могут выступить как переохлаждение организма и инфекционные заболевания, так и травмы, и также инфаркт миокарда.

Игнорирование лечения гипотиреоза в детском возрасте может привести к существенной задержке физического (необратимое отставание в росте, инфантилизм) и психического (кретинизм) развития ребенка. Также больной ребенок подвержен наиболее тяжелым последствиям хронических инфекций, вследствие резкого снижения иммунной защиты его организма.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз диагностируется врачом-эндокринологом на основании:

  • осмотра больного и сбора анамнеза;
  • УЗИ щитовидной железы (для уточнения ее размеров и структуры);
  • лабораторных исследований (для определения уровня тиреоидных гормонов в плазме крови, а также липидов, включая холестерин);
  • (иногда) МРТ, сцинтиграфии, либо биопсии щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Лечение этого заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу, причин развития гипотиреоза и индивидуального состояния больного. Терапевтические методы лечения гипотиреоза могут заключаться в:

  • этиотропной терапии – направленной на устранение причины заболевания (непосредственно щитовидную железу, либо гипофиз/гипоталамус, с одновременным восполнением дефицита йода в организме);
  • патогенетической и симптоматической терапии – направленной на торможение патологических процессов в органах, спровоцированных дефицитом тиреоидных гормонов;
  • заместительной терапии гормонами щитовидной железы – направленной на возмещение дефицита тиреоидных гормонов.

Поскольку некоторые симптомы патологий щитовидной железы часто связываются больными с обычной усталостью и временным недомоганием, то они попросту игнорируются, а заболевание уверенно прогрессирует, угрожая осложнениями. Поэтому так важно регулярно проходить УЗИ щитовидной железы в профилактических целях и в случае необходимости своевременно начать необходимое лечение.

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) на фоне приема амиодарона.

Амиодарон – жирорастворимый бензофурановый антиаритмический препарат, оказывающий комплексное воздействие на щитовидную железу (ЩЖ), в том числе и на гормональный обмен. Амиодарон имеет довольно высокое содержание йода и может усугубить дисфункцию ЩЖ на фоне уже имеющейся ее патологии, а также стать причиной развития деструктивного тиреоидита Тиреоидит – воспаление щитовидной железы
у пациентов с нормальной ЩЖ.
Общий показатель заболеваемости гипер- и гипотиреозом у пациентов, получающих амиодарон, составляет 14-18%. С учетом особенно длительного периода полураспада препарата, данные проблемы могут возникнуть и спустя несколько месяцев после отмены терапии амиодароном.

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т4 и ТЗ в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
– блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
– может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития “йод-базедовой” болезни;
– замедляет клиренс Т4, подавляет 5′- дейодирование Т4 и реверсивного Т3;
– стимулирует секрецию ТТГ.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субклинический вариант гипотиреоза может протекать бессимптомно, но возможны признаки легкой тиреоидной недостаточности (изменения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти, депрессия) в сочетании с нарушениями липидного обмена (повышение ЛПНП, коэффициентов общий холестерин/ЛПВП, ЛПНП/ЛПВП и снижение ЛПВП).

Депрессия при амиодарон-индуцированном гипотиреозе характеризуется чувством паники и сниженным эффектом от лечения антидепрессантами. Считается, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний и затруднять коррекцию этих нарушений.

Жалобы больных, как правило, связываются с гипотиреозом только после обнаружения гормональных изменений, но у 25-50% пациентов их можно выявить при целенаправленном расспросе.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца.

Диагностика гипотиреоза основана на определении сниженного уровня свободного Т4 и повышенного уровня ТТГ либо изолированного повышения ТТГ при субклиническом гипотиреозе. Уровень Т3 не является надежным индикатором, так как у эутиреоидных пациентов, принимающих амиодарон, он может быть низким, а при гипотиреозе – в пределах нормы.

Ссылка на основную публикацию