Гипотиреоз у подростка мальчика

Гипотиреоз у подростка мальчика

Симптомы заболевания щитовидной железы у подростков

Увеличенная щитовидная железа у подростков: симптомы, профилактика, лечение

Первые симптомы заболевания щитовидной железы у подростков нередко остаются незамеченными, и проблема становится заметной, когда болезнь переходит уже на более опасную стадию.

Ежегодный диспансерный осмотр эндокринолога помогает обнаружить патологию в самом начале развития и вовремя начать лечение.

Щитовидная железа – миниатюрный орган, расположенный в области шеи, вес которого в здоровом состоянии едва достигает 30 г.

На протяжении всей жизни человека она контролирует обменные процессы в организме, деятельность тканей и органов.

Качество работы щитовидной железы зависит от достаточного количества йода, который организм получает из пищи и воды. Для своей работы железа использует примерно третью часть всего количества йода, содержащегося в организме.

Если щитовидка увеличена у подростка, в первую очередь это говорит о дефиците йода.

Особенность работы щитовидной железы в подростковый период

Подростковый возраст, сопровождаемый процессом полового созревания, начинается примерно с 11–12 лет.

Щитовидная железа у подростков начинает работать с усиленной активностью, чтобы обеспечить гормонами растущий организм. В это время щитовидка может претерпевать и внешние изменения.

Важно: Увеличение щитовидки у подростков – довольно частое явление. Это происходит по причине йодного голодания, когда организм не может обеспечить повышенные функциональные потребности железы.

Общие симптомы заболевания щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы у подростков происходит не с первого дня заболевания. Этому процессу может предшествовать продолжительный период.

Если плохо справляется со своими обязанностями щитовидка, симптомы у подростка бывают следующего характера:

  • раннее половое развитие или его задержка;
  • задержка роста;
  • сухость кожи;
  • отеки;
  • выпадение волос;
  • дискомфорт и боль в области передней части шеи;
  • учащенное сердцебиение;
  • частые запоры или диарея;
  • снижение концентрации;
  • нервозные состояния;
  • нарушения сна;
  • колебания веса.

Лабораторные исследования при заболеваниях щитовидной железы

Бывает, что увеличена щитовидная железа у подростка незначительно, и обнаружить патологию путем пальпации бывает затруднительно.

Важно! Симптомы не могут служить единственным подтверждением заболевания.

Для постановки точного диагноза болезни щитовидной железы у подростков проводят расширенное обследование.

«После первой консультации врач сказал, что если бы я помедлила еще месяц, могло случиться непоправимое…«

Лабораторные методы

Инструментальные методы

Для диагностики заболевания щитовидки у подростков потребуются лишь некоторые виды обследований, которые назнача

ются после внешнего осмотра и пальпации железы.

Почему увеличена щитовидная железа у подростка, если гормональный фон не нарушен? Оказывается вся проблема в нехватке йода.

Таким образом проявляется защитная реакция органа на дефицит важного микроэлемента.

Болезни щитовидной железы в подростковом возрасте

Щитовидная железа в подростковом возрасте должна вырабатывать определенное количество гормонов. Их нехватка или переизбыток приводит к следующим заболеваниям (код по МКБ-10/Е00–Е07):

Гипотиреоз

Низкая функциональность щитовидной железы, которая сопровождается недостатком тиреоидных гормонов.

Причиной может являться врожденная патология, йоддефицитные состояния, травматические повреждения железы, аутоиммунные заболевания.

  • нарушения артериального давления,
  • повышение веса,
  • слабость,
  • сухость кожи,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос,
  • частая заложенность носа.

Гипертиреоз

Это заболевание (диффузный токсический зоб) диагностируется, если гормоны щитовидной железы у подростков вырабатываются в избытке. Болезнь имеет три стадии тяжести, в зависимости от которых проявляются симптомы.

О том, что щитовидка у подростков вырабатывает чрезмерное количество гормонов говорят следующие признаки:

  • повышенная раздражительность, возбудимость;
  • частый пульс, сердечная недостаточность;
  • нарушение аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • ухудшение состояния ногтей, волос, кожи.

Профилактика и лечение заболеваний щитовидной железы

Щитовидка в подростковом возрасте чаще всего испытывает недостаток йода, поэтому профилактика направлена на его восполнение.

Специалист может назначить специальные биодобавки и витаминные комплексы, но самый простой выход – это замена обычной соли на йодированную, и употребление продуктов, содержащих йод: морской капусты, рыбы, креветок, вареных яиц, запеченного картофеля, клюквы, чернослива.

Чтобы щитовидная железа в подростковый возраст была обеспечена необходимым количеством йода, его суточная доза должна составлять 100 мкг в сутки.

Если визуально хорошо заметно, что увеличена щитовидная железа у подростка, что делать в этом случае?

Поскольку симптомы недостаточности и избытка выработки гормонов выглядят примерно одинаково, то пытаться решить вопрос йодосодержащими препаратами и продуктами не рекомендуется до сдачи анализов на гормоны щитовидной железы и консультации у специалиста.

Лечение щитовидной железы у подростков зависит от степени тяжести заболевания и результатов обследования.

Оно направлено на восстановление функциональности железы за счет приема препаратов с йодом, гормональной терапии. Подростковые дисфункции щитовидки очень хорошо поддаются лечению.

Гипотиреоз

Клиника гипотиреоза у подростков зависит от возраста, в котором начали проявляться признаки нарушения функции щитовидной железы, от формы заболевания, его длительности и эффективности терапевтических мероприятий.

Если гипотиреозом подросток страдал еще в детском возрасте, то отмечается отставание в физическом, половом, а также в психическом развитии. Кожа у больных бывает сухая, грубая на ощупь, с желтоватым оттенком, волосы также сухие, лицо одутловатое, язык большой. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке и в пятой точке.

Определяется выраженная брадикардия.

На электрокардиограмме — снижение амплитуды основных зубцов, зубец Т резко уплощен, нарушена предсердно-желудочковая проводимость, нередко блокада правой ножки пучка Гиса (Меlecka-Dymnicka, Bittel-Dobrynska, 1965). Кроме того, определяется артериальная гипотония.

Вторичные половые признаки слабо развиты или отсутствуют. Наружные и внутренние половые органы инфантильны. Как правило, отмечается задержка стула. Окостенение отстает на 3—5 лет и более. Лишь при незначительных проявлениях гипотиреоза диагноз затруднителен и требует дополнительных методов исследования с применением меченого йода. Поглощение I131 до 1—5% (через 24 часа) свидетельствует о наличии гипотиреоза.

Лечение подростков с гипотиреозом должно быть комплексным и адекватным тиреоидной недостаточности.

В связи с большой чувствительностью подростков к тиреоидину возникают определенные трудности при его назначении. Налицо две особенности: первая — организм нуждается в сравнительно больших дозах тиреоидина (по 0,05—0,1 г 2—3 раза в день), вторая — нервная система реагирует даже на небольшие дозы препарата. Дозу тиреоидина подбирают индивидуально.

Иногда приходится назначать тиреоидин в сочетании с каплями Зеленина, резерпином или седативной микстурой для уменьшения общей возбудимости и тахикардии, наступающей под влиянием тиреоидина.

Патологические изменения на электрокардиограмме исчезают обычно через 1—3 месяца от начала лечения.

При продолжающемся отставании в росте, несмотря на прием тиреоидина, следует назначать анаболические стероиды: метиландростендиол по 0,025 г под язык 1 раз в сутки на протяжении месяца с последующим перерывом в 30 дней или метандростенолон (неробол) по 0,005 г 1 раз в сутки также на протяжении месяца и с таким же перерывом. Тиреоидин дается непрерывно.

«Клиника заболеваний, физиология и гигиена в подростковом возрасте», Г.Н.Сердюковская

Гипофизарный нанизм чаще всего обусловлен идиопатическим поражением гипофиза. Значительно реже наблюдаются изменения в гипофизе, связанные с хроническими инфекциями, родовыми травмами, опухолями, а также генетически обусловленные (Bierich, 1965). У большинства подростков отставание в физическом развитии с заметным уменьшением роста впервые отмечается уже в возрасте 3—5 лет. Подростки с гипофизарным нанизмом имеют правильное пропорциональное телосложение. Кожа у…

Соматотропный гормон в крови отсутствует или определяется в незначительном количестве. У здоровых подростков уровень соматотропного гормона колеблется от 20 до 80 γ на 100 мл плазмы. Содержание 17-кетостероидов в суточной моче чаще снижено и редко превышает 2 мг. Содержание 17-оксикортикостерои-дов умеренно снижено или нормально. Поглощение меченого йода щитовидной железой чаще нормальное. Однако наличие явных клинических…

Читать еще:  Ттг при гипотиреозе цифры

Дифференциальный диагноз при задержке роста необходимо проводить и с дистрофическим нанизмом, который обусловлен остеохондродистрофией, врожденной ломкостью костей и некоторыми другими заболеваниями. В основе дистрофического нанизма предполагается недоразвитие нейрорецепторов, реагирующих на гормоны. Дистрофический нанизм может возникнуть и при нарушении обменных процессов в организме, например при хронической кислородной недостаточности, обусловленной пороками сердца, хронической пневмонией, бронхиальной астмой, при…

У подростков иногда наблюдается синдром базофилизма, обусловленный повышенной активностью базофильных клеток гипофиза. Синдром характеризуется значительным ожирением (вес при этом достигает 110 кг и более), стриями на бедрах, ягодицах и груди и часто артериальной гипертонией. Половое развитие не нарушено или даже ускорено. «Костный возраст» обычно опережает фактический. Нередко, особенно у мальчиков, развиваются акромегалоидные черты, которые не…

В подростковом периоде относительно часто наблюдаются увеличение щитовидной железы II и III степени (протекающее чаще всего без нарушения ее функции), эндемический зоб, диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) и гипотиреоз. Повышенная функциональная активность щитовидной железы у подростков, сложная перестройка регулирующих ее деятельность механизмов создают в этот период предпосылки для возникновения заболеваний щитовидной железы. Юношеское, или пубертатное, увеличение…

Диагноз гипотиреоз у детей

Если обнаружен гипотиреоз у детей, симптомы ярко выражены. Именно на основании симптоматики врач делает предположение о возможном развитии заболевания и направляет ребенка на более детальную диагностику. После этого назначается гормонозаместительная терапия, которая продолжается всю жизнь.

Гипотиреоз у детей: суть проблемы

Эта болезнь является хронической. Развивается она вследствие недостаточности функций щитовидной железы. Развиться заболевание может у человека в любом возрасте (как у новорожденных детей, так и у детей более старшего возраста, у подростков).

Выделяют 2 формы болезни:

  1. Первичная. Развивается вследствие повреждения ткани щитовидной железы. Данную форму делят на врожденную и приобретенную. При этом с патологией чаще рождаются девочки.
  2. Вторичная. Данная форма развивается в результате поражения гипоталамуса. Именно он отвечает за работу щитовидной и других желез внутренней секреции. При поражении гипоталамуса развиваются серьезные нарушения эндокринной системы.

Причин, по которым может развиться гипотиреоз у ребенка, много. При этом врожденная и приобретенная формы болезни возникают по разным причинам. Так, конечная причина, по которой развивается приобретенный гипотиреоз, заключается в нарушении секреции гормонов щитовидной железы. В свою очередь, к такому нарушению могут привести:

  • воспалительный процесс;
  • процессы аутоиммунного характера;
  • оперативное вмешательство, например, удаление щитовидной железы;
  • снижение чувствительности железы к йоду;
  • дефицит йода и нарушение обмена микроэлемента;
  • нарушение процесса синтеза гормонов.

Причины врожденного гипотиреоза несколько иные. Среди них выделяют следующие:

  • патология формирования железы еще в утробе матери (генетические мутации);
  • во время беременности у будущей матери уже был гипотиреоз;
  • женщина пила препараты из антитиреоидной группы во время беременности, что привело к снижению чувствительности к Т-гормонам.

Если при рождении у малыша обнаруживаются признаки гипотиреоза, у него берут кровь для анализа на гормоны. Это поможет вовремя выявить проблему и начать лечение. Доказано: чем раньше начато лечение ребенка, тем больше шансов, что он не будет в дальнейшем отставать в умственном и физическом развитии от сверстников.

Симптомы гипотиреоза у младенцев

Симптоматика для каждого возраста больных несколько отличается.

  • масса тела ребенка выше нормы (от 4 кг);
  • отечность тела;
  • одутловатое лицо;
  • рот полуоткрыт;
  • носогубный треугольник имеет синюшный оттенок;
  • плач звучит «грубо»;
  • признак гидроцефалии;
  • отечность в надключичных ямках;
  • долго не заживающая пупочная рана;
  • продолжительная желтуха.

При такой картине врач обязательно назначит ребенку анализ крови на гормоны. Но чаще всего симптомы проявляются, когда ребенку исполняется 3 – 4 месяца. К ним относятся:

  • запоры хронического характера;
  • плохой аппетит;
  • сухость и шелушение кожи;
  • температура тела ниже нормы.

Если врачи и родители пропустили этот момент, болезнь прогрессирует дальше. Это проявляется задержкой развития малыша:

  • задержка физического развития, например, поздно прорезаются зубки, ребенок позже начинает держать голову, ползать и т. д.;
  • задержка психического развития, например, заторможенная реакция на окружающие предметы, людей и т. д.

Несмотря на то что болезнь все-таки проявляет себя симптоматически, зачастую сразу же определить, что малыш болен, крайне сложно. Наиболее достоверный способ – это метод скрининга, который проводят всем младенцам в роддоме.

Симптомы гипотиреоза у детей дошкольного и школьного возраста

У детей дошкольного и младшего школьного возраста (4 – 7 лет) симптоматика несколько меняется. С точки зрения физиологии гипотиреоз проявляется следующим образом:

  • отеки на лице и нижних конечностях;
  • избыточный вес;
  • сухость кожи;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • ломкость волос и ногтей;
  • низкий, грубый голос;
  • холодные ноги (стопы);
  • зябкость;
  • непропорциональное телосложение, например, короткие ноги и руки, большая голова;
  • низкое давление;
  • поздняя смена зубов.

С точки зрения психического развития заболевание проявляется такими признаками, как:

  • апатия;
  • вялость;
  • чувство хронической усталости;
  • заторможенность реакций;
  • медленная речь;
  • агрессивность;
  • плохая память;
  • медленное мышление;
  • снижение интеллектуальных способностей (в более тяжелой форме заболевания).

Очень часто родители путают эти признаки с обычной ленью или нежеланием ребенка учиться в школе, с некоммуникабельностью и другими психологическими проблемами.

В подростковом возрасте к данным симптомам добавляется еще один, а именно задержка полового созревания.

Проявляется она, например, в отсутствии первичных половых признаков у мальчиков и девочек, в позднем наступлении у девочек менархе (либо если менструация вовсе на наступает). Бить тревогу родители должны, если у девочки не наступила менструация в 15 лет.

Кроме того, подростки с таким диагнозом часто ведут себя агрессивно. Родители путают такое поведение с обычными трудностями переходного возраста, однако в сочетании с другими признаками оно составляет характерную для гипотиреоза картину.




Детский гипотиреоз важно обнаружить вовремя!

Гипотиреоз у детей может проявиться в любом возрасте. Он характеризуется снижением функции щитовидной железы. Течение болезни зависит от того, насколько рано она возникла и была диагностирована, а также от скорости принятия мер, направленных на ее лечение.

Кроме того, большое значение имеет причина появления гипотиреоза. Его разделяют на первичный и вторичный. При первичном изменения происходят вследствие повреждений щитовидной железы. Он бывает врожденным и приобретенным. Возникновение приобретенного гипотиреоза в младенчестве нередко приводит к низкому уровню развития интеллекта у ребенка. Вторичный гипотиреоз вызывают нарушения в работе гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптоматика недуга

Симптомами гипотиреоза у детей являются:

  • усталость, слабость, сонливость;
  • нарушение мыслительного процесса;
  • снижение способности концентрировать на чем-либо внимание;
  • пониженное кровяное давление;
  • замедление сердцебиения;
  • постоянные боли в животе;
  • снижение аппетита;
  • отсутствие самостоятельного стула;
  • отеки на лице и на ногах;
  • вялость, медлительность в движениях и речи.

Часто родители не уделяют должного внимания вышеперечисленным симптомам или же считают их проявлением лени. Однако при отсутствии своевременного лечения гипотиреоз принимает тяжелую форму, которая выражается в кретинизме — отставании интеллектуального и физического развития, характеризующегося низким ростом, искривленными конечностями, деформированным лицом, невысоким уровнем интеллекта и склонностью к хроническим заболеваниям.

Здоровье малыша закладывается в утробе матери

Врожденный гипотиреоз у детей может быть обусловлен следующими причинами:

  1. наследственным фактором, когда нарушения формирования щитовидной железы происходят во внутриутробном периоде из-за различных генетических мутаций;
  2. нарушением в формировании гормонов;
  3. поражением гипоталамуса, представляющего собой центр нервной системы;
  4. снижением чувствительности к тиреоидным гормонам, возникающее вследствие употребления женщиной антитиреоидных лекарств во время беременности.
Читать еще:  Гипотиреоз первичный на фоне аит

В большинстве случаев выявить врожденный гипотиреоз становится возможным только через несколько месяцев после рождения.

  • малой подвижностью;
  • редким плачем (голос при плаче грубый);
  • длительным сном;
  • долгим заживанием пупочной раны;
  • большой массой тела при рождении (около 4-х кг);
  • отечным лицом;
  • полуоткрытым ртом;
  • отеками в надключичных ямках;
  • затянувшейся желтухой;
  • синюшностью носогубного треугольника.

На 3−4 месяце жизни малыша наблюдается:

  • снижение аппетита;
  • постоянные запоры;
  • шелушение кожи;
  • низкая температура тела;
  • ломкость волос.

Для более старшего возраста свойственно:

  1. запоздалое прорезывание зубов;
  2. медленное физическое и психическое развитие.

Для нормального развития малыша огромное значение имеет обнаружение заболевания и принятие мер борьбы с ним в первые 3−4 недели. Поскольку недостаточность гормонов щитовидной железы способна привести к необратимым нарушениям в нервной системе, лечение необходимо начать до достижения ребенком одного месяца.

Субклинический гипотиреоз — последствие оперативного вмешательства

Субклинический гипотиреоз у детей выражается в изменении уровня тиреотропного гормона, при том что другие параметры щитовидной железы не выходят за пределы нормы. Он может быть транзиторным, который нередко возникает после проведения хирургических операций, а также применения препаратов лития или перхлората калия.

При субклиническом гипотиреозе наблюдаются:

  • снижение интеллекта, ухудшение памяти и внимания;
  • повышение риска возникновения депрессивных состояний;
  • раннее развитие атеросклероза;
  • признаки гипертрофии миокарда, которые проявляются в изменении толщины межжелудочковой перегородки, увеличении скорости предсердного кровотока, снижении величины ускорения кровотока в аорте;
  • нарушение менструального цикла, вагинальные кровотечения;
  • бесплодие, низкий процент положительных результатов при искусственном оплодотворении;
  • преждевременные роды, выкидыши, отслойка плаценты, необходимость в кесарево сечении;
  • повышение внутриглазного давления;
  • миалгии;
  • гипохромная анемия.

Поскольку при субклиническом гипотиреозе имеется повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, в процессе лечения часто назначают препараты левотироксина.

Сложности лечения гипотиреоза в подростковом возрасте

Гипотиреоз у подростков проявляется в следующем:

  • сухости, грубости и желтоватости кожи;
  • сухости волос;
  • одутловатости лица;
  • увеличении размера языка;
  • выраженной брадикардии;
  • слабой развитости вторичных половых признаков;
  • хронических запорах;
  • отставании окостенения от 3-х до 5-ти лет.

Течение заболевания в подростковом возрасте зависит от того, когда впервые проявились признаки нарушения в работе щитовидной железы, а также от формы гипотиреоза, длительности болезни и результатов проводимого лечения. В случае если симптомы проявились еще в детстве, то наблюдается отставание в физическом, половом и психическом развитии.

Подростков лечат комплексно, с учетом степени тиреоидной недостаточности. Однако из-за высокой чувствительности данной категории больных к тиреоидину имеются сложности при его назначении. Дело в том, что, с одной стороны, организм пациента нуждается в больших дозах этого препарата, а с другой стороны, нервная система подростка реагирует на малые дозы. Чтобы уменьшить возбудимость, вызванную применением тиреоидина, лекарство часто назначают в сочетании с Зеленином, седативной микстурой или резерпином.

Если при приеме тиреоидина отставание в развитии продолжается, применяются анаболические стероиды.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне.

Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется материнскими тиреоидными гормонами. Гипоталамо-гипофизарный контроль над щитовидной железой формируется вскоре после рождения ребенка. Синтез тиреоидных гормонов происходит в тироцитах, являющихся структурной единицей щитовидной железы, образующих фолликулы, заполненные коллоидом, основным компонентом которого является йод-тиреоглобулин.

Тиреоцит активно захватывает йод из крови, затем он окисляется, органифицируется и под действием пероксидазы тиреоцитов присоединяется к тирозину в составе тиреоглобулина. В результате образуются активный гормон тироксин (Т4), в меньшем количестве — трийодтиронин (Т3), которые депонируются в составе тиреоглобулина в полости фолликула щитовидной железы. Запасов тиреоидных гормонов, находящихся в ней, хватило бы на 2 мес.

На уровне клетки биологический эффект опосредуется главным образом Т3, который интенсивно образуется в почках, печени и других тканях из Т4 под действием дийодиназ путем отщепления одного атома йода. Часть свободного йода вновь улавливается щитовидной железой и включается в синтез гормонов. Лишь небольшая часть йода выводится с мочой. Низкие показатели йода в моче означают недостаточное поступление его в организм.

Процесс секреции тиреоидных гормонов начинается с захвата тиреоцитами коллоида фолликулов. После отсоединения тиреоглобулина Т4 и Т3 поступают в кровь, где связываются на 99% с белком. В свободной форме Т3 крови в 10 раз больше, чем Т4.

Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в рамках гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы по принципу обратной связи. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ): последний необходим для синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Итак, высокие концентрации Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ, а низкие — стимулируют.

В кровоток щитовидная железа секретирует в 20 раз больше Т4, чем Т3.

40% тироксина метаболизируется в активный Т3, другая часть в пропорциональных количествах превращается в неактивный (реверсивный) Т3. Период полужизни Т4 составляет 6–7 дней, а Т3 всего 1–2 дня. Свободный Т4 более адекватно характеризует функ­цию щитовидной железы, так как он образуется только в тиреоцитах, а свободный Т3 — лишь на 20% в них.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития организма в антенатальном и постнатальном периодах. Они влияют на все виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны стимулируют кишечную резорбцию углеводов, способствуют глюконеогенезу, регулируют синтез гликогена и гликогенолиз.

Гормоны щитовидной железы способствуют распаду жиров, оказывают анаболическое действие на белковый обмен.

Крайне необходимы тиреоидные гормоны для нормального развития головного мозга — особенно во внутриутробном периоде и в первые годы жизни, когда происходит формирование мозговых структур, отвечающих за интеллект человека.

Содержание тиреоидных гормонов у плода прогрессивно нарастает начиная с 5 мес беременности, достигая максимума к моменту родов.

Значительные изменения претерпевает уровень ТТГ у новорожденного. Если у плода к моменту рождения концентрация ТТГ составляет около 10 мк Ед/мл, то через 30 мин после рождения резко повышается, в течение 2–3 дней постепенно снижаясь до исходных значений. Нарастание концентрации ТТГ вызывает в первые часы жизни ребенка повышенный выброс Т4 и Т3.

Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне клетки.

В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси различают первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.

По тяжести заболевания: транзиторный, субклинический, манифестный.

Гипотиреоз в подавляющем числе случаев — это заболевание, связанное с нарушением функции самой щитовидной железы.

Частота первичного врожденного гипотиреоза составляет от 1:1700 до 1:5000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. У 75–85% больных врожденный гипотиреоз возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4–9 нед беременности. При сканировании у трети пациентов имеется аплазия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, дистопия (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи). Порок щитовидной железы может возникнуть под влиянием тиреотоксических препаратов (Мерказолил, большие дозы йода, бромиды, соли лития, транквилизаторы), которые принимают женщины во время беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у беременных, токсических и химических веществ. Не исключается роль внутриутробных инфекций. В 15% случаев причиной врожденного гипотиреоза является дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним. При ферментативном дефекте щитовидная железа значительно увеличена.

Читать еще:  Гипотиреоз фото больных

Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается либо вследствие внутриутробной аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, либо генетических дефектов, обусловливающих выработку аномального тиреолибирина и ТТГ.

До внедрения скрининга на врожденный гипотиреоз нередко диагноз этого заболевания устанавливался поздно, что приводило к пожизненной инвалидизации больного.

В неонатальном периоде следует обращать внимание на такие признаки, как переношенная беременность, незрелость, большая масса при рождении, низкий, грубый голос при крике, плохое отхождение мекония, затрудненное дыхание через нос, приоткрытый рот, а также увеличенный в размерах, отечный язык. Отеки могут быть локальными на любой части тела, часто бывает пупочная грыжа.

На первом месяце жизни к вышеперечисленным симптомам можно отнести позднее отпадание пупочного остатка, медленное заживление пупочной ранки, затянувшуюся желтуху и упорные запоры. В последующие месяцы появляются признаки отставания психомоторного развития. Ребенок вялый, сонливый, пассивный, быстро утомляется при кормлении. Реакция на окружающую действительность отсутствует. Лицо амимично, малыш не интересуется игрушками, часами сохраняет неподвижное положение. Нарастает отставание в двигательной сфере: больной не держит голову, не переворачивается со спины на бок, не сидит, не стоит, часами сохраняет неподвижность при голодании и наличии мокрой пеленки.

Ребенок недостаточно прибавляет в весе, кожа бледная, с ксантохромным оттенком, сухая, волосы тусклые, выпадают, живот вздут, брюшная стенка гипотонична.

К 3–4 мес развивается анемия в связи с дефицитом железа, витаминов, микроэлементов.

Многие из перечисленных выше симп­томов неярко выражены у больных с гипотиреозом, которые находятся на грудном вскармливании, так как с материнским молоком ребенок получает тиреоидные гормоны. Перевод таких детей на искусственное вскармливание ускоряет появление типичных симптомов гипотиреоза.

К 6 мес характерным симптомом врожденного гипотиреоза является задержка роста за счет отставания роста трубчатых костей в длину. Развиваются хондродистрофические пропорции тела. Задерживается прорезывание зубов и закрытие родничков. Лицо одутловатое, глазные щели широко расставлены, переносица широкая, плоская, губы толстые, язык увеличен в объеме за счет отека, может не умещаться во рту. Дыхание у некоторых больных стридорозное.

Костный возраст отстает от паспорт­ного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.

Сердце увеличено в размере, нередко выслушивается систолический шум, который требует дифференциальной диагностики с выраженным пороком сердца. Тоны сердца приглушенные, наблюдается тенденция к брадикардии после 3 мес жизни. На ЭКГ вольтаж зубцов снижен, замедляется проводимость в желудочках.

Быстро формируется брадипсихия, которая проявляется безразличием к музыкальным звукам, а также цветам. Отсутствуют эмоциональные мимические и голосовые реакции. Ребенок не «гулит», не произносит отдельные слоги, не интересуется окружающим миром, не играет самостоятельно. Нарастание этих нарушений зависит от глубины снижения функции щитовидной железы. Данные электро­энцефалографии свидетельствуют о грубой незрелости мозговых структур. Лечение тиреоидными гормонами, начатое на первом месяце жизни, значительно компенсирует изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) — дети в большинстве случаев развиваются психически удовлетворительно. Однако специальные исследования на когнитивную функцию свидетельствуют об отставании в развитии от здоровых детей.

Если заместительная терапия начата после года, то грубые изменения со стороны ЦНС остаются на всю жизнь.

В связи с трудностями клинической диагностики врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде, с 1994 г. в нашей стране проводятся массовые обследования новорожденных на предмет данного заболевания. Скрининг позволяет выявить врожденный гипотиреоз на первом месяце жизни и начать своевременно заместительную терапию. Наибольшей информативностью для постановки первичного врожденного гипотиреоза, который встречается в 85–90% случаев, обладает исследование ТТГ.

Учитывая динамику изменения этого показателя в первые дни жизни, рекомендуется проводить забор крови из пятки на 4–5-й день у доношенных детей и на 2-й нед жизни у недоношенных. Кровь исследуется в специализированной лаборатории неонатального скрининга. Допустимый высший предел нормальных значений составляет 20 мк/Ед мл. Если этот показатель превышен, то из того же самого образца крови исследуют уже 2 параметра: ТТГ и тироксин. Когда ТТГ превышает 20 мк/Ед мл, а общий тироксин ниже 120 нмоль/л, назначают тиреоидные гормоны.

В тех случаях, когда уровень ТТГ, взятого в роддоме, превышает 50 мк/Ед мл, требуется повторное исследование ТТГ и тироксина в крови в этом образце, но параллельно в поликлинике следует взять кровь из вены для определения тех же самых гормонов. Тиреоидные препараты таким детям назначаются до получения повторных результатов.

Аналогичная тактика повторных исследований ТТГ и тироксина, а также назначения тиреоидных препаратов, применяется при обнаружении уровня ТТГ выше 100 мк/Ед мл, который типичен для врожденного гипотиреоза.

В практике врача чаще встречается умеренное повышение ТТГ у новорожденных, которое исчезает через несколько недель. Это состояние тиреоидного статуса обозначают как транзиторный гипотиреоз. Причиной временного повышения ТТГ является незрелость гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, связанная с неблагоприятным течением беременности и родов. Это внутриутробная инфекция, гипотрофия, недоношенность, дефицит йода у матери и т. д. В ответ на низкие показатели тироксина повышается уровень ТТГ, обычно не превышающий 50 мк/Ед мл. В большинстве случаев эти дети в лечении не нуждаются, т. к. через 2–3 нед показатели ТТГ нормализуются.

Итак, определение уровня ТТГ дает объективную информацию о гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается, а концентрация Т4 и Т3 снижается.

Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о нарушении в гипофизе или гипоталамусе и исключает нарушение функции щитовидной железы.

У некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови находится в пределах нормы либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ.

Лечение врожденного гипотиреоза начинают сразу после постановки диагноза. Заместительную терапию проводят тиреоидными препаратами. Из них чаще применяют L-тироксин: детям первых 3 мес жизни — 8–15 мкг на кг массы тела, до 6 мес — 8–10 мкг на кг массы тела. Лечение следует начинать с минимальных доз. Препарат назначают в утренние часы за 30 мин до еды. Увеличивать дозу следует каждые 7–10 дней, ориентируясь на стул, пульс, вес, состояние нервной системы, а также на показатели уровня Т4 и ТТГ в крови. При появлении первых симптомов передозировки (учащение пульса, беспокойство, потливость, учащенный стул) дозу препарата снижают наполовину.

Одновременно с заместительной терапией назначают витамины, глутаминовую кислоту, Церебролизин и другие препараты, улучшающие метаболизм в нервной клетке (Энцефабол, Ноотропил, Пантогам и др.), массаж, гимнастику.

Дети с врожденным гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога. Помимо клинической оценки адекватности терапии, у больных контролируют показатели ТТГ, Т4 и Т3. После начала лечения забор крови на тиреоидный статус проводят через 2–3 нед и 1,5–2 мес. В дальнейшем до 1 года контроль ТТГ и Т4 проводят каждые 3 мес.

В последние годы в комплексное обследование больных с гипотиреозом включают ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также определение тиреоглобулина, который является показателем наличия ткани щитовидной железы.

Прогноз психомоторного развития детей с врожденным гипотиреозом во многом зависит от возраста, начала лечения и адекватности подобранной дозы тиреоидных препаратов. Если терапия проводится с первых месяцев жизни, дети в основном развиваются нормально. Лечение гормонами щитовидной железы проводится пожизненно.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

опубликовано 23/11/2009 14:33
обновлено 14/10/2015
— Эндокринология

Ссылка на основную публикацию