Гипотиреоз степени тяжести

Гипотиреоз степени тяжести

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Опубликовано в:
Русский медицинский журнал Том 17, № 6, 2009

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% [Canaris G. et al., Arch Intern Med, 2000].

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

  1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
    • послеоперационный гипотиреоз
    • пострадиационный гипотиреоз
    • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
    • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
    • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
  2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
  3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
    • эндемический зоб с гипотиреозом
    • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
    • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
    • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

  1. гипотиреоз гипофизарного генеза
  2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

  1. периферический гипотиреоз
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
    • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
    • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

  • операции на ЩЖ;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

  • повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
  • есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

  • присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
  • низкий базальный уровень ТТГ,
  • общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
  • у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза:

  • Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
  • Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
  • Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

  • назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
  • при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

  • внутриутробная гибель плода;
  • гипертензия;
  • отслойка плаценты;
  • перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

  • Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
  • Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
  • Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
  • Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
  • Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг. Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
  2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
  3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.

–>Медико-социальная экспертиза –>

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при гипотиреозе

Гипотиреоз — синдром патологического снижения функции щитовидной железы в результате поражения самой железы и регулирующих ее систем или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов (ТГ) на уровне периферических тканей.

Эпидемиология. Встречается у 1-3% населения. Наибольшая частота выявлена в районах зобной эндемии (10-20%). Чаще болеют женщины и пожилые люди.

Этиопатогенез. Различают первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (поражение гипофиза) и третичный (поражение гипоталамуса); первичный гипотиреоз встречается в 95% случаев.

Причины первичного гипотиреоза: осложнения терапии, высокие дозы радиоактивного йода и лучевой терапии при злокачественных новообразованиях шеи; деструктивные поражения щитовидной железы в результате аутоиммунного тиреоидита, туберкулеза, других инфекций, опухоли; врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы; врождешше или приобретенные дефекты синтеза ТГ; недостаток поступления йода в организм. В результате действия этих факторов происходит уменьшение массы щитовидной железы и/или торможение синтеза ТГ. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при этом нарастает. Наблюдаегся уменьшение активности митохондрий, снижение образования энергии и активности катехоламинов.

Вторичный и третичный гипотиреоз связаны с недостатком ТТГ и тиреолиберина (ТРГ), и, соответственно, со снижением синтеза ТГ, что обусловлено опухолями гипоталамо-гипофизарной области, инфекциями, сосудистыми поражениями, лучевым и хирургическим вмешательством в этих областях, синдромом Шихана, аутоиммунными поражениями гипофиза, травмами, тиреостатической терапией. Недостаток ТТГ и ТРГ часто сочетается с нарушением выделения других тропных гормонов.

Клиника. Жалобы на слабость, апатию, сонливость, зябкость, снижение аппетита, запоры, отеки. Часто заболевание развивается настолько медленно, что проявления болезни могут быть заметны лишь для окружающих. Объективно: безразличие к окружающим, амимичность лица, сонливость, медленная речь, снижение слуха, обоняния, холодная кожа, понижение температуры тела, сухость, бледность, желтоватая окраска кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, плотные отеки, не оставляющие ямок при нажатии (вначале лицо, надключичные ямки, тыл кистей, стоп, затем общие отеки, возможно полостные — плевра, перикард, брюшная полость), брадикардия, гипотония, глухие тоны сердца, снижение легочной вентиляции, ведущее к гипоксии мозга, запоры. При вторичном гипотиреозе — клиника недостаточности других тропных гормонов гипофиза.
Классификация.

По этиологии и форме: первичный (после струмэктомии, врожденный и т.д.), вторичный (после гипофизэктомии) и третичный (после энцефалита).

По степени тяжести:

I ст. (легкая) — умеренно выраженная симптоматика, захват 131J через 24 ч. менее 16%, уровень СБЙ снижен;

II ст. (средней тяжести) — выраженная симптоматика, захват 131J менее 10%, СБЙ — следы;

III ст. (тяжелая) — значительное поражение ЦНС, сердечнососудистой и др. систем, тяжелая энцефалопатия, миокардиодистрофия, захват 131J равен нулю, СБЙ не определяется.

По стадии гормональной компенсации:

– субклинический (скрытый) характеризуется стертостью клинических симптомов. Умеренное повышение ТТГ; Т4 в норме или несколько снижен, Тз в норме, часто наблюдаются колебания ТГ от нормальных до незначительно сниженных величин;

– гормонально декомпенсированный характеризуется выраженными симптомами заболевания (микседема). Изменения ЦНС, сердечнососудистой системы, нервно-мышечного аппарата и других органов зависят от степени и продолжительности гипотиреоза. Отмечается эндокринная кардиомиопатия различной выраженности (СН II-IV ст. по NYHA); часто перикардиальный выпот; выявляются нейропатии и миоиатии с атрофией мышц, отмечается мышечная слабость, брадикинезия, шаткость походки, судороги и боли в мышцах, изменения чувствительности (парестезии), замедление рефлексов и выпадение их, анизорефлсксия, патологические рефлексы. Выявляются психические нарушения — от замедления речи, снижения памяти, заторможенности до гипотиреоидного слабоумия, нередко острые и затяжные психозы. Содержание Т4 снижено до 40 нмоль/л, Тз — следы, ТТГ повышен более 20мМЕ/л, СБЙ — следы. Больные нуждаются в активной заместительной терапии;

– гормонально субкомпенсированный — симптомы заболевания умеренные или нерезко выраженные. Больные получают терапию в дозах, не обеспечивающих полную гормональную компенсацию, но близких к оптимальным. Уровень ТГ обычно в норме, при повышенном ТТГ. Следует проводить коррекцию заместительной терапии. Чаще имеется ограничение способности к трудовой деятельности, самообслуживанию и передвижению 1-й ст;

– гормонально компенсированный — достигается полная ликвидация проявлений заболевания и нормализация всех гормональных показателей. Может иметь место ограничение способности к трудовой деятельности I ст. в противопоказанных условиях труда.

Первичный гипотиреоз: снижение поглощения 131J щитовидной железой (через 24-48 ч); после пробы с ТТГ захват не увеличивается; снижение уровня СБЙ; снижение Т3, Т4 и повышение ТТГ; проба с ТРГ — увеличивается уровень ТТГ.

Вторичный гипотиреоз: уровень ТТГ низкий, наблюдается увеличение захвата 131J щитовидной железой после пробы с ТТГ; при пробе с ТРГ нет ответа, или он незначительный.

Для диагностики гипотиреоза имеет значение высокое содержание холестерина и b-липопротеинов в крови, гипохромная анемия, резистентная к препаратам железа, замедление ахиллова рефлекса (более 0,26 с) или выпадение его; состояние области турецкого седла (по данным рентгенологического исследования и компьютерной томографии).

Течение и прогноз. Заболевание прогрессирует медленно. Прогноз зависит от основного заболевания. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, в противном случае развиваются осложнения вплоть до гипотиреоидной комы (летальность 50%).

Принципы лечения. Назначение ТГ, чаще L-тироксина от 25 до 100 мкг/сут. Эффект начинает проявляться спустя 4-5 нед., при выраженном гипотиреозе через 3-6 мес. Лечение пожизненное. При вторичном гипотиреозе, часто сочетающимся с гипокортицизмом, заместительная терапия глюкокортикоидами должна предшествовать гиреоидной.

Критерии ВУТ. Декомпенсация заболевания, астено-адинамический синдром, стойкая артериальная гипотония, прогрессирование миопатии, сердечной недостаточности и других осложнений. Сроки ВУТ: при легкой форме гипотиреоза и проявлениях декомпенсации — 20-30 дн., при среднетяжелой форме — более 1,5 мес. При интеркуррентных инфекциях сроки ВУТ удлиняются, так как гипотиреоз замедляет регресс патологического процесса. Полное восстановление трудоспособности наступает через 4-6 мес. после достижения эутиреоза, особенно у лиц физического труда.

Показания для направления в бюро МСЭ.
Средней степени тяжести и тяжелые формы гипотиреоза: невозможность трудоустройства через ВК без снижения квалификации или уменьшения объема труда; паратиреоидная недостаточность, рецидивы заболевания; эндокринная кардиомиопатия и СН, перикардиальный выпот значительного объема, требующий длительного лечения, выраженные и умеренно выраженные изменения психики. Направление в бюро МСЭ осуществляется после проведения заместительной терапии.

Необходимый минимум обследования.
ТГ и ТТГ крови, антитела к тиреоглобулину; СБЙ, сахар и электролиты крови, холестерин, триглицериды, общий белок и фракции, исследование функции щитовидной железы с помощью 131J; сканирование щитовидной железы и другие методы, уточняющие состояние пораженных органов (электромиография, Эхо-КГ и др.), консультация кардиолога, невролога, психолога, заключение эндокринолога.

Противопоказанные виды и условия труда.
При легком гипотиреозе в стадии компенсации и субкомпенсации: тяжелый физический и умственный труд со значительным нервно-психическим напряжением, неблагоприятные микроклиматические и метеорологические условия, воздействие токсических веществ, вибрации, работа на высоте, ночные смены, частые командировки; работа в экстремальных условиях.

При гипотиреозе средней тяжести и субкомненсации противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд умеренного напряжения, работа с предписанным темпом (конвейер), водительские профессии, работы, требующие быстрого переключения внимания, принятия решения в условиях дефицита времени.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
незначительные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
умеренные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
выраженные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
стойкие значительно выраженные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
незначительные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: незначительное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития;
Для детей в возрасте 4 – 15 лет: IQ = 70 – 79 баллов (детский, WPPSI или WISC);
Для детей в возрасте 16 – 17 лет: IQ = 65 – 69 баллов (взрослый WAIS).

Категория “ребенок-инвалид” устанавливается в случае, если у больного имеются:
Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
умеренные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: умеренное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития;
Для детей в возрасте 4 – 15 лет: IQ = 55 – 69 баллов (детский, WPPSI или WISC);
Для детей в возрасте 16 – 17 лет: IQ = 55 – 64 баллов (взрослый WAIS).

Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
выраженные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: выраженное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития
Для детей в возрасте 4 – 17 лет: IQ = 35 – 55 баллов).

Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
значительно выраженные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: значительно выраженное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития,
Для детей в возрасте 4 – 17 лет: IQ Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Гипотиреоз: Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин — нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста — 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек — микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо — гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой — либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид — отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами — гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, — гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

  • определения уровня тироксина — Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона — ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
  • определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
  • УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
  • сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Гипотиреоз у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10 (дети)
Код Название
E00 Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: гипотиреоидный . микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ.
E03 Другие формы гипотиреоза
E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия щитовидной железы . гипотериоз БДУ
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06 Тиреоидит
E06.5 Тиреодит: хронический: . БДУ . фиброзный . деревянистый . Риделя
E06.9 Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ аутоиммунный тиреоидит
ВГ врожденный гипотироз
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
свТ3 свободный трийодтиронин
ССС сердечно-сосудистая система
Т4 общ общий Т3
Т4 св свободный Т4
ТГ тиреоглобулин
ТПО тиреопероксидаза
ТТГ тиреотропный гормон
ЩЖ щитовидная железа

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, эндокринологи, акушеры-гинекологи, оториноларингологи, невропатологи, гематологи, кардиологи, психиатры.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза [1]:
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний – тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина
Субклинический ТТГ – повышен, св.
Т4 – в норме или
снижен
Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный ТТГ – повышен, св.
Т4 – снижен
Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый) ТТГ – повышен, св.
Т4 – снижен
Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые
осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях – гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Уровень поражения ТТГ свТ4 свТ3
Первичный повышен снижен в норме или снижен
Вторичный/третичный снижен или в норме снижен снижен
Периферическая резистентность в норме или повышен в норме или повышен в норме или повышен

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолата (вследствие потери при меноррагии и нарушения всасывания в кишечнике) и др.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы: нередко – уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение размеров сердца вследствие интерстициального отека миокарда, набухания миофибрилл, дилатации левого желудочка и выпота в миокарде, возможен гидроперикард;
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога – при ХСН и подозрении на ИБС;
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога – при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога – при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Резкое снижение в крови гормонов в результате патологического процесса щитовидной железы классифицируется, как первичный гипотиреоз. Это заболевание встречается достаточно часто.

Опасность гипотиреоза заключается в скрытом течении, что затрудняет своевременную диагностику.

Патогенез заболевания

Недостаток тиреоидных гормонов способствует поражению практически всех органов. Кроме того, эти гормоны осуществляют поддержку дыхательной функции клеток, дефицит которой определяет недостаточное поступление кислорода, а также снижение энергообмена и замедленное выведение токсических веществ из организма.

Причины таких нарушений приводят к нарушению нормального функционирования органов и клеток в организме. Как правило, на долю первичного аутоиммунного тиреоидного воспаления приходится больше всего таких случаев.

Если функциональность щитовидной железы снижается по причине нехватки тиреотропного гормона (ТТГ), а также гормона — рилизинг (ТТГ-РГ), заболевание классифицируется, как вторичный или даже третичный гипотериоз. На фоне тяжелой стадии гипотиреоза может развиться микседема (муцинозный отек), который чаще всего наблюдается в соединительных тканях.

Причины развития первичного гипотиреоза

При развитии гипотиреоза первичной стадии отсутствуют специфические симптомы. Нередко у людей со здоровой щитовидной железой могут отмечаться явные проявления гипотиреоза.

Наиболее часто воспаление аутоиммунного характера отмечается среди женщин. Важно отметить, что прямой зависимости гормонального дефицита и выраженностью симптоматики не существует. Иначе говоря, у одной группы пациентов при явном гипотиреозе могут вовсе отсутствовать симптомы заболевания, в отличие от остальных пациентов, у которых симптомы резко выражены даже, когда отмечается субклинический гипотиреоз.

Научные исследования указывают на то, что первичный гипотиреоз могут спровоцировать следующие причины:

  • недостаток в организме йода, приводящего к низкой гормональной выработке;
  • негативное воздействие внешних и внутренних факторов;
  • продолжительное, а также неконтролируемое, употребление определенных медикаментозных препаратов (гормон надпочечника, литий, витамины группы А и т.д.);

  • воспалительные процессы;
  • удаление или резекция щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • медикаментозное лечение с использованием радиоактивного йода;
  • гипоплазия или атрофия железы.

Симптомы первичного гипотиреоза

Несмотря на влияние тиреоидных гормонов на организм в целом, у каждого пациента симптоматика протекает индивидуально, с поражением какого-то определенного органа. Такое односистемное преобладание называется гипотиреозными «масками».

Характерно, что симптомы первичного гипотиреоза сгруппированы синдромами:

ОБМЕННО-ГИПОТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Этот синдром сопровождается резкой гипотермией, нарушением липопротеинового состава крови и увеличением веса. Характерно, что при первичном гипотиреозе отсутствуют тяжелые стадии ожирения, что объясняется снижением аппетита и депрессивным состоянием пациента.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ЧУВСТВ. При этом синдроме отмечается отечность слизистой оболочки носа, затрудняющей нормальное дыхание, возможны отеки евстахиевой трубы и среднего уха, что приводит к нарушению слуха. Кроме того, наблюдается сиплый голос в результате отека голосовых связок.

ЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Синдром, сопровождающийся этой симптоматикой, характеризуется отеком лицевой области и конечностей, повышенной ломкостью волос и выпадением, желтушностью кожи, алопециями. При этом наблюдаются огрубевшие черты лица.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Для этого проявления характерны аменорея, бесплодие, галакторея, гинекомастия, импотенция. Основным процессом является стимуляция ТРГ аденогипофиза при пролактиновой секреции.

«МИКСЕДЕМАТОЗНОЕ» СЕРДЦЕ. Этот синдром сопровождается развитием брадикардии выпотом в плевральную полость, а также в перикардиальную область и брюшину. Кроме того, отмечаются явные признаки нарушения сердечной деятельности. Изредка отмечается атипичное развитие этого синдрома, протекающего с артериальными гипертензиями и тахикардиями.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Сопровождается повышенной сонливостью, брадифренией (заторможенностью), нарушением памяти, мышечными болями. Кроме того, возможны полинейропатии, запоры, снижение сухожильного рефлекса и депрессивное состояние.

АНЕМИЧЕСКИЙ. Этот синдром наиболее часто встречается когда первичный гипотиреоз развивается впервые, сопровождаясь кровоточивостью и анемией.

ОБСТРУКТИВНО-ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ. Признаки этого синдрома сопровождаются апноэ, альвеолярной гиповентиляцией и снижением ЖЕЛ (жизненной емкости легких).

ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ. Первичный гипотиреоз с этим синдромом проявляется дискинезией желчного пузыря, гепатомегалией, запорами, сниженной моторикой функциональности в толстом кишечнике. Кроме того, могут отмечаться атрофические поражения слизистых желудочных оболочек и потеря аппетита.

Классификация по степени тяжести

Тиреотоксикоз принято классифицировать несколькими формами:

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, ОДНАКО Т4 В НОРМЕ). При этом Т4 является свободным гормоном, вырабатываемым щитовидкой и включающий в себя йод (4 единицы), который стимулирует выработку протеиновых белков. ТТГ относится к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом. Субклинический вид заболевания не обладает четкой симптоматикой, поэтому чаще всего субклинический гипотиреоз диагностируется случайно, на фоне планового обследования пациента. При этом анализ крови указывает повышенное содержание тиреотропных гормонов гипофиза;

МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, А Т4 СНИЖЕН) имеет подвиды с характерной клинической симптоматикой:

  • медикаментозно — компенсированный (уровень ТТГ в норме);
  • манифестный декомпенсированный;
  • осложненный (тяжелая форма гипотиреоза).

Заболевание этой формы развивается стремительно с нарастанием симптоматики. Необходимо отметить, что субклинический гипотиреоз может осложняться синдромом аутоиммунного процесса 1 и 2 типа.

Диагностика заболевания

Для определения функциональности щитовидной железы проводится анализ определения ТТГ. При низких показателях пациенту назначается дополнительное определение уровней Т3 и Т4 и антитела рецепторов ТТГ.

На основании визуального осмотра, жалоб пациента и полученных результатов обследования, врач может подтвердить диагноз «первичный гипотиреоз».

Для получения полной картины заболевания щитовидной железы назначается проведение биохимического анализа крови (повышенный холестерин, и липиды указывают на развитие гипотиреоза). Кроме того, для выяснения структуры и размера щитовидной железы назначается УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия щитовидки, а также пункционная тонкоигольная биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза

Лечение заболевания проводится комплексно, с использованием следующей медикаментозной терапии:

  • пациенту назначается прием Тиреоидина (вытяжка из щитовидной железы крупнорогатого животного) в таблетированной форме по 0,1 и 0,05 гр;
  • при сопутствующих сердечных заболеваниях назначается Эутирокс (L-тироксин), являющийся синтетическим аналогом тироксина. Препарат назначается в дозировке по 50-100мкг. Максимальный эффект наблюдается через 1-2 суток;

  • при тяжелом развитии заболевания назначается Трийодтиронин (синтетический заменитель гормонов щитовидной железы). Лекарственное средство принимается в дозировке от 20 до 50 мкг. Эффективность Трийодтиронина превышает тироксина в 10 раз. Максимальный эффект достигается спустя 6 часов после первого приема.

Народные методы лечения

Помимо медикаментозной терапии, лечение тиреотоксикоза проводится с использованием средств народной медицины.

Наиболее часто используются следующие рецепты:

  • 1 ст.л. цветочного меда смешивается с 1 ст.л. пропущенного через мясорубку лимона (с кожурой). Рекомендуется принимать 3 раза в течение дня по 1 ст.л. не менее 1-2 месяцев;
  • 1 ч.л. молотого красного перца смешивается с 1 ст.л. медуницы и 1 ч.л. сухого порошка ламинарии. Подготовленная смесь заливается 200 мл. горячей воды и оставляется для настаивания на ночь. После процеживания раствора рекомендуется принимать по 1/3 ст.л. раствора перед приемом пищи не менее 3 раз в день;

  • 1 ст.л. меда смешивается с 4-5 измельченными ядрами грецкого ореха. Принимается лекарство по ½ ч.л. утром, перед приемом пищи;
  • кроме того, при этом заболевании рекомендуется прием адаптогенов (женьшень, китайский лимонник, облепиха, элеутерококк, заманиха и т.д.). Эти препараты натурального происхождения способствуют усилению обменного процесса в организме.

Осложнения

Если лечение заболевания начато несвоевременно, возрастает вероятность возникновения осложнений.

Одним из наиболее опасных осложнений является гипотиреоидная кома, являющаяся угрожающим состоянием для жизнедеятельности пациента. Эта патология чаще всего наблюдается у ослабленных и пожилых пациентов. Спровоцировать кому могут переохлаждение, интоксикации, инфекционные процессы и травмы. Летальный исход наступает от сердечной и дыхательной недостаточности. Несмотря на экстренное оказание помощи, не менее 40% больных погибают.

Перед наступлением комы наблюдается состояние предкомы, когда все симптомы заболевания утяжеляются, развивается ступор и резко понижена функциональность надпочечников.

Правильное питание

Пациентам с выявленным гипотиреозом первичной формы необходимо придерживаться правильного питания, которое предусматривает:

  • ограничение сладостей и жиров;
  • отказ от жареной, соленой и копченой пищи;
  • исключены сало, колбасы и мясные полуфабрикаты;

  • не рекомендуется выпечка, молочные продукты с повышенной жирностью, шоколад;
  • продукты с добавлением сои, так как она замедляет всасывание Левотирексина, что делает лечение неэффективным.

Кроме того, рекомендуется следить за водным режимом, что позволит предупредить развитие отеков. Количество разрешенной жидкости не должно превышать 1,5 л. в течение дня.

Профилактика и прогноз первичного гипотиреоза

Немаловажную роль в профилактике развития гипотиреоза играет своевременное лечение хронических инфекций и особенно предупреждение возникновения тиреоидита у беременных женщин.

Необходимо уделить внимание общеукрепляющим процедурам и закаливанию.

Как правило, ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ, ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА, БЛАГОПРИЯТНЫЙ. Все зависит от длительности заболевания (при застарелом гипотиреозе прогноз на выздоровление осложняется сопутствующими заболеваниями, приобретенными в процессе осложнений).

Важно помнить, что раннее лечение гипотиреоза определяет эффективность лечения. Поэтому при первых симптомах гипотиреоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу для более углубленного обследования.

Один комментарий к статье “ Причины и прогноз первичного гипотиреоза ”

Я от гипотиреоза принимаю Тирамин — пептидный препарат для восстановления ее клеток и работы. ТТГ снизился, самочувствие супер. Маме дала пропить курс, у нее на УЗИ зафиксировали уменьшение узелков в щитовидке. Работает лучше химии и растительных бадов.

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Copyright © 2015-2019 МояЖелеза. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

Читать еще:  Гипотиреоз у детей фото
Ссылка на основную публикацию