Гипотиреоз средней степени тяжести

Гипотиреоз средней степени тяжести

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Опубликовано в:
Русский медицинский журнал Том 17, № 6, 2009

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% [Canaris G. et al., Arch Intern Med, 2000].

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

  1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
    • послеоперационный гипотиреоз
    • пострадиационный гипотиреоз
    • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
    • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
    • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
  2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
  3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
    • эндемический зоб с гипотиреозом
    • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
    • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
    • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

  1. гипотиреоз гипофизарного генеза
  2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

  1. периферический гипотиреоз
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
    • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
    • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

  • операции на ЩЖ;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

  • повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
  • есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

  • присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
  • низкий базальный уровень ТТГ,
  • общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
  • у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза:

  • Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
  • Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
  • Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

  • назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
  • при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

  • внутриутробная гибель плода;
  • гипертензия;
  • отслойка плаценты;
  • перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

  • Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
  • Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
  • Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
  • Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
  • Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг. Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
  2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
  3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.

–>Медико-социальная экспертиза –>

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при гипотиреозе

Гипотиреоз — синдром патологического снижения функции щитовидной железы в результате поражения самой железы и регулирующих ее систем или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов (ТГ) на уровне периферических тканей.

Эпидемиология. Встречается у 1-3% населения. Наибольшая частота выявлена в районах зобной эндемии (10-20%). Чаще болеют женщины и пожилые люди.

Этиопатогенез. Различают первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (поражение гипофиза) и третичный (поражение гипоталамуса); первичный гипотиреоз встречается в 95% случаев.

Причины первичного гипотиреоза: осложнения терапии, высокие дозы радиоактивного йода и лучевой терапии при злокачественных новообразованиях шеи; деструктивные поражения щитовидной железы в результате аутоиммунного тиреоидита, туберкулеза, других инфекций, опухоли; врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы; врождешше или приобретенные дефекты синтеза ТГ; недостаток поступления йода в организм. В результате действия этих факторов происходит уменьшение массы щитовидной железы и/или торможение синтеза ТГ. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при этом нарастает. Наблюдаегся уменьшение активности митохондрий, снижение образования энергии и активности катехоламинов.

Вторичный и третичный гипотиреоз связаны с недостатком ТТГ и тиреолиберина (ТРГ), и, соответственно, со снижением синтеза ТГ, что обусловлено опухолями гипоталамо-гипофизарной области, инфекциями, сосудистыми поражениями, лучевым и хирургическим вмешательством в этих областях, синдромом Шихана, аутоиммунными поражениями гипофиза, травмами, тиреостатической терапией. Недостаток ТТГ и ТРГ часто сочетается с нарушением выделения других тропных гормонов.

Клиника. Жалобы на слабость, апатию, сонливость, зябкость, снижение аппетита, запоры, отеки. Часто заболевание развивается настолько медленно, что проявления болезни могут быть заметны лишь для окружающих. Объективно: безразличие к окружающим, амимичность лица, сонливость, медленная речь, снижение слуха, обоняния, холодная кожа, понижение температуры тела, сухость, бледность, желтоватая окраска кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, плотные отеки, не оставляющие ямок при нажатии (вначале лицо, надключичные ямки, тыл кистей, стоп, затем общие отеки, возможно полостные — плевра, перикард, брюшная полость), брадикардия, гипотония, глухие тоны сердца, снижение легочной вентиляции, ведущее к гипоксии мозга, запоры. При вторичном гипотиреозе — клиника недостаточности других тропных гормонов гипофиза.
Классификация.

По этиологии и форме: первичный (после струмэктомии, врожденный и т.д.), вторичный (после гипофизэктомии) и третичный (после энцефалита).

По степени тяжести:

I ст. (легкая) — умеренно выраженная симптоматика, захват 131J через 24 ч. менее 16%, уровень СБЙ снижен;

II ст. (средней тяжести) — выраженная симптоматика, захват 131J менее 10%, СБЙ — следы;

III ст. (тяжелая) — значительное поражение ЦНС, сердечнососудистой и др. систем, тяжелая энцефалопатия, миокардиодистрофия, захват 131J равен нулю, СБЙ не определяется.

По стадии гормональной компенсации:

– субклинический (скрытый) характеризуется стертостью клинических симптомов. Умеренное повышение ТТГ; Т4 в норме или несколько снижен, Тз в норме, часто наблюдаются колебания ТГ от нормальных до незначительно сниженных величин;

– гормонально декомпенсированный характеризуется выраженными симптомами заболевания (микседема). Изменения ЦНС, сердечнососудистой системы, нервно-мышечного аппарата и других органов зависят от степени и продолжительности гипотиреоза. Отмечается эндокринная кардиомиопатия различной выраженности (СН II-IV ст. по NYHA); часто перикардиальный выпот; выявляются нейропатии и миоиатии с атрофией мышц, отмечается мышечная слабость, брадикинезия, шаткость походки, судороги и боли в мышцах, изменения чувствительности (парестезии), замедление рефлексов и выпадение их, анизорефлсксия, патологические рефлексы. Выявляются психические нарушения — от замедления речи, снижения памяти, заторможенности до гипотиреоидного слабоумия, нередко острые и затяжные психозы. Содержание Т4 снижено до 40 нмоль/л, Тз — следы, ТТГ повышен более 20мМЕ/л, СБЙ — следы. Больные нуждаются в активной заместительной терапии;

– гормонально субкомпенсированный — симптомы заболевания умеренные или нерезко выраженные. Больные получают терапию в дозах, не обеспечивающих полную гормональную компенсацию, но близких к оптимальным. Уровень ТГ обычно в норме, при повышенном ТТГ. Следует проводить коррекцию заместительной терапии. Чаще имеется ограничение способности к трудовой деятельности, самообслуживанию и передвижению 1-й ст;

– гормонально компенсированный — достигается полная ликвидация проявлений заболевания и нормализация всех гормональных показателей. Может иметь место ограничение способности к трудовой деятельности I ст. в противопоказанных условиях труда.

Первичный гипотиреоз: снижение поглощения 131J щитовидной железой (через 24-48 ч); после пробы с ТТГ захват не увеличивается; снижение уровня СБЙ; снижение Т3, Т4 и повышение ТТГ; проба с ТРГ — увеличивается уровень ТТГ.

Вторичный гипотиреоз: уровень ТТГ низкий, наблюдается увеличение захвата 131J щитовидной железой после пробы с ТТГ; при пробе с ТРГ нет ответа, или он незначительный.

Для диагностики гипотиреоза имеет значение высокое содержание холестерина и b-липопротеинов в крови, гипохромная анемия, резистентная к препаратам железа, замедление ахиллова рефлекса (более 0,26 с) или выпадение его; состояние области турецкого седла (по данным рентгенологического исследования и компьютерной томографии).

Течение и прогноз. Заболевание прогрессирует медленно. Прогноз зависит от основного заболевания. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, в противном случае развиваются осложнения вплоть до гипотиреоидной комы (летальность 50%).

Принципы лечения. Назначение ТГ, чаще L-тироксина от 25 до 100 мкг/сут. Эффект начинает проявляться спустя 4-5 нед., при выраженном гипотиреозе через 3-6 мес. Лечение пожизненное. При вторичном гипотиреозе, часто сочетающимся с гипокортицизмом, заместительная терапия глюкокортикоидами должна предшествовать гиреоидной.

Критерии ВУТ. Декомпенсация заболевания, астено-адинамический синдром, стойкая артериальная гипотония, прогрессирование миопатии, сердечной недостаточности и других осложнений. Сроки ВУТ: при легкой форме гипотиреоза и проявлениях декомпенсации — 20-30 дн., при среднетяжелой форме — более 1,5 мес. При интеркуррентных инфекциях сроки ВУТ удлиняются, так как гипотиреоз замедляет регресс патологического процесса. Полное восстановление трудоспособности наступает через 4-6 мес. после достижения эутиреоза, особенно у лиц физического труда.

Показания для направления в бюро МСЭ.
Средней степени тяжести и тяжелые формы гипотиреоза: невозможность трудоустройства через ВК без снижения квалификации или уменьшения объема труда; паратиреоидная недостаточность, рецидивы заболевания; эндокринная кардиомиопатия и СН, перикардиальный выпот значительного объема, требующий длительного лечения, выраженные и умеренно выраженные изменения психики. Направление в бюро МСЭ осуществляется после проведения заместительной терапии.

Необходимый минимум обследования.
ТГ и ТТГ крови, антитела к тиреоглобулину; СБЙ, сахар и электролиты крови, холестерин, триглицериды, общий белок и фракции, исследование функции щитовидной железы с помощью 131J; сканирование щитовидной железы и другие методы, уточняющие состояние пораженных органов (электромиография, Эхо-КГ и др.), консультация кардиолога, невролога, психолога, заключение эндокринолога.

Противопоказанные виды и условия труда.
При легком гипотиреозе в стадии компенсации и субкомпенсации: тяжелый физический и умственный труд со значительным нервно-психическим напряжением, неблагоприятные микроклиматические и метеорологические условия, воздействие токсических веществ, вибрации, работа на высоте, ночные смены, частые командировки; работа в экстремальных условиях.

При гипотиреозе средней тяжести и субкомненсации противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд умеренного напряжения, работа с предписанным темпом (конвейер), водительские профессии, работы, требующие быстрого переключения внимания, принятия решения в условиях дефицита времени.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
незначительные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
умеренные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
выраженные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
стойкие значительно выраженные нарушения функций организма на фоне адекватной заместительной терапии.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
незначительные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: незначительное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития;
Для детей в возрасте 4 – 15 лет: IQ = 70 – 79 баллов (детский, WPPSI или WISC);
Для детей в возрасте 16 – 17 лет: IQ = 65 – 69 баллов (взрослый WAIS).

Категория “ребенок-инвалид” устанавливается в случае, если у больного имеются:
Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
умеренные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: умеренное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития;
Для детей в возрасте 4 – 15 лет: IQ = 55 – 69 баллов (детский, WPPSI или WISC);
Для детей в возрасте 16 – 17 лет: IQ = 55 – 64 баллов (взрослый WAIS).

Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
выраженные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: выраженное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития
Для детей в возрасте 4 – 17 лет: IQ = 35 – 55 баллов).

Для детей в возрасте 0 – 17 лет:
значительно выраженные нарушения психических и других функций организма на фоне адекватной заместительной терапии:
Для детей в возрасте 0 – 3 года: значительно выраженное отставание физического, психомоторного и раннего речевого развития,
Для детей в возрасте 4 – 17 лет: IQ Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Гипотиреоз: Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин — нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста — 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек — микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо — гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой — либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид — отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами — гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, — гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

  • определения уровня тироксина — Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона — ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
  • определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
  • УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
  • сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Симптомы и Лечение

Под гипотиреозом понимают состояние организма, обусловленное стойким и длительным недостатком гормонов щитовидной железы, которое в самой крайней своей степени у взрослых называют микседемой, у детей – кретинизмом

Наиболее печален последний диагноз, ведь порой он является следствием врожденного гипотиреоза, формирующегося в свою очередь из-за аномалий развития щитовидной железы у новорожденного, ее неспособности к образованию достаточного количества тироксина и трийодтиронина. Эти вещества очень важны для малыша, так как они регулируют обмен веществ в организме, отвечают за умственное и физическое развитие.

Дефицит гормонов щитовидной железы при беременности приводит к недоразвитию мозга будущего ребенка, поэтому каждой женщине на 8-12 неделе гестации желательно сдавать анализ крови на уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина. Особенно это касается будущих мам с гипотиреозом – они вообще с самых ранних сроков беременности должны быть под наблюдением эндокринолога и постоянно принимать заместительные препараты. По поводу рождения больного ребенка у здоровых родителей заметим, что предсказать наперед это событие в большинстве случаев не могут даже генетики.

В конце ХIХ века именно гипотиреоидные состояния у детей, сопровождающиеся задержкой роста, непропорциональным строением тела и умственной отсталостью, впервые были описаны в Швейцарии как кретинизм. Тогда у врачей просто не было возможности установить первопричину таких страшных аномалий, зато в 70-х годах прошлого века, когда были разработаны первые методики определения ТТГ, начались массовые обследования новорожденных с целью раннего диагностирования гипотиреоза, и очень часто это помогало предупреждать необратимые изменения головного мозга и неврологические нарушения у малышей. В настоящее время данные методы стали почти совершенными и очень точными — всем новорожденным на пятом дне жизни проводят скрининг на врожденный гипотиреоз. Выявление патологии позволяет сразу же начинать заместительную терапию, ведь при правильном лечении ребенок растет абсолютно нормальным, то есть по умственным показателям, росту, весу и активности он не отстает от своих сверстников.

Для взрослых недостаток тиреоидных гормонов не столь опасен – основные органы и системы, а главное – головной мозг, у них уже сформированы. Поэтому микседема просто мешает нормальной жизни, значительно снижая ее качество и ограничивая трудоспособность.

Классификация и причины заболевания

Прежде чем разбираться в классификации состояния, во многом основанной на причинах, следует уточнить одну немаловажную деталь. Синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе находится под двухуровневым контролем головного мозга. В передней доле гипофиза вырабатывается тиреотропный гормон, стимулирующий работу щитовидки, а его количество в свою очередь сильно зависит от тиреолиберина (тиреотропин-рилизиг фактора), образующегося в гипоталамусе. Таким образом, нарушение в любом из звеньев этой цепи может приводить к гипотиреозу, а не только заболевания конечного эндокринного органа – щитовидной железы.

Учитывая вышесказанное, выделяют следующие разновидности гипотиреоза:

1. Первичный (тиреогенный) связан с врожденными аномалиями или воспалительными, лучевыми, аутоиммунными, операционными (при хирургических вмешательствах на органе) повреждениями щитовидной железы, а также с недостаточным поступлением йода в организм (пища, бедная этим микроэлементом).

2. Вторичный (гипофизарный) наблюдается при выпадении тропной функции гипофиза – его лучевом, травматическом, инфекционном, опухолевом поражении. Он наиболее тесно связан с болезнью пангипопитуитаризм — состоянием, сопровождающимся снижением концентрации в крови всех гипофизарных гормонов.

3. Третичный возникает при поражении эндокринных ядер гипоталамуса.

4. Тканевой – результат снижения чувствительности периферических тканей к действию тироксина и трийодтиронина.

Также различают гипотиреоз врожденный и приобретенный в течение жизни, а по степени тяжести он подразделяется на:

  • субклинический (скрытый), при котором в отсутствие симптомов определяется повышенный уровень ТТГ в плазме крови и нормальный Т4 (тироксина);
  • манифестный характеризуется наличием клинических проявлений и гиперсекрецией ТТГ при сниженном уровне тироксина;
  • компенсированный со слабовыраженными симптомами;
  • декомпенсированный с ярковыраженными синдромами;
  • осложненный с такими последствиями длительного гипотиреоза как сердечная недостаточность, кретинизм (у детей), вторичная аденома гипофиза (опухоль придатка мозга), микседематозный отек и кома.

Синдромы и признаки гипотиреоза

Несмотря на то, что гипотиреоз в нашей стране является весьма распространенным состоянием — около 10 случаев на 1000 человек, выявляют его порой с очень большим опозданием. Все дело в неспецифичности жалоб пациентов и «стертом» постепенном начале расстройства. Больные указывают на быструю утомляемость и снижение работоспособности, медлительность и вялость, увеличение массы тела, грубый голос, выпадение волос и ломкость ногтей, зябкость и запоры. Согласитесь, такие признаки могут быть практически при любой болезни или даже банальном переутомлении. А вот если к этому прибавить отечность конечностей и одутловатость лица, пониженное артериальное давление и урежение числа сердечных сокращений, то врачу уже гораздо легче заподозрить гипотиреоз и направить пациента на исследование уровня тиреоидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы участвуют во множестве биохимических процессов в организме, поэтому клиническая картина патологии у взрослых складывается из целого ряда синдромов, выраженных в той или иной степени в зависимости от вида гипотиреоза, степени тиреоидной недостаточности и некоторых индивидуальных характеристик больного человека.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: снижение памяти, заторможенность, сонливость, брадифрения – замедление мыслительных процессов, парестезии – ощущения «бегания мурашек» по коже, снижение сухожильных рефлексов и кожной чувствительности.

Обменно-гипотермический синдром: снижение температуры тела до 35,5-36°С, непереносимость холода и зябкость при комфортных для обычного человека значениях температуры окружающей среды, желтушность кожных покровов из-за гиперкаротинемии – повышенного содержания витамина А в крови, ожирение.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: недостаточность периферического кровообращения вследствие брадикардии (редких сердечных сокращений) и гипотонии, иногда бывают атипичные варианты с гипертонией или приступами пароксизмальной тахикардии, а также постоянная тахикардия на фоне гипотонии.

Микседематозный синдром: отек мягких тканей вокруг глаз, на конечностях, припухлость языка и губ. При высовывании языка заметно его увеличение в размерах и отпечатки зубов по краям. Лицо одутловатое, носовое дыхание затруднено в связи с набуханием слизистой оболочки, слух снижен вследствие отечности органов среднего уха и евстахиевой трубы, голос низкий и охрипший из-за утолщения и отека голосовых связок. Наблюдается полисерозит.

Синдром эктодермальных нарушений: кожа сухая, волосы ломкие и тусклые, растут очень медленно и выпадают, ногти слоятся и легко ломаются.

Анемический синдром с развитием железодефицитной или В12-дефицитной анемии.

Синдром поражения органов пищеварения: снижение аппетита, увеличение печени (гепатомегалия), нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к запорам, атрофия слизистой оболочки желудка делает переваривание пищи невероятно сложным процессом, сопровождающимся тошнотой, а иногда и рвотой.

Синдром поражения репродуктивной системы: дисфункция яичников — менструации скудные и болезненные (олигоменорея, альгодисменорея), возможно полное прекращение месячных (аменорея), бесплодие и галакторея (отделяемое из грудных желез, напоминающее молоко).

Микседематозная кома является самым тяжелым, а порой и смертельным осложнением гипотиреоза – летальность составляет 40 %. Возникает при отсутствии лечения или неправильно подобранных дозировках заместительной терапии. Начинается с прогрессирующего угнетения нервной системы: спутанность сознания и заторможенность сменяется ступором, а затем комой с гипотермией ниже 30°С, скоплением жидкости в полостях тела, сердечной недостаточностью, угнетением легочного дыхания, кишечной непроходимостью и сильными отеками кожи на лице и конечностях.

Гипотиреоз у грудного ребенка заподозрить очень сложно, так как внешне он не отличается от других детей. Поэтому, если по каким-либо причинам новорожденному не был сделан анализ на уровень тиреотропного гормона, то его спокойно выписывают из роддома. Однако внимательная мама может с первых дней заметить, что малыш вяло сосет, хрипло плачет и кричит, его живот увеличен, кожа сухая с желтоватым оттенком, а веки на лице отечны. В таких ситуациях следует обязательно обратится к эндокринологу и сдать кровь на ТТГ.

Диагностика

Предварительный диагноз, поставленный на основании клинической картины, подтверждают исследованием в крови уровня тироксина (норма для взрослых и детей старше 2 месяцев – 50-140 ммоль/л), трийодтиронина (норма – 1,5-3,85 ммоль/л) и тиреотропного гормона (ТТГ). Дополнительно делают УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости, записывают ЭКГ и т.п.

Лечение гипотиреоза

Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими препаратами тиреоидных гормонов (тироксин, тиреокомб, тиреоидин, тиреотом), доза которых подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Гипотиреоз: Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин — нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста — 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек — микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо — гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой — либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид — отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами — гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, — гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

  • определения уровня тироксина — Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона — ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
  • определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
  • УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
  • сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Читать еще:  Гипотиреоз после родов
Ссылка на основную публикацию