Гипотиреоз первичный на фоне аит

Гипотиреоз первичный на фоне аит

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите

Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа. Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток. Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки. В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона. Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический.

Реакция организма на болезнь

Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода. Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования.

Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как:

  • недостаток йода;
  • загрязнения и токсины;
  • вирусные инфекции;
  • постоянные стрессы;
  • курение;
  • затяжной период приема лекарственных средств;
  • генетика.

Далее будут рассмотрены вопросы о том, как лечить аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и гипотиреоз. Но для начала, разберем методы борьбы с узловыми образованиями.

Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия:

  • правильное применение радиоактивного йода;
  • применение лекарств, которые останавливают выработку тиреоидов;
  • хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз

АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. Однако такой исход можно предотвратить.

Симптомы АИТ гипотиреоза

При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Болезнь протекает медленно и прогрессирует с исходом в гипотиреоз. Однако, в большинстве случаев, одним из характерных признаков может стать появление зоба, который может расти и увеличиваться, а результатом будут и другие проявления болезни. Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков.

Некоторые симптомы болезни могут выражаться следующим образом:

  • бессонница;
  • нарушения в системе пищеварения;
  • беспокойства;
  • усталость;
  • резкие изменения веса;
  • боли в теле, мышцах, суставах;
  • перемены настроения и депрессии.

Диагностика АИТ

Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее:

  • отклонения от нормы в размерах органа;
  • исходя из анализа крови можно определить уровень тиреоглобулина, тиреопероксидазы и антител, а также их соотношение;
  • биопсия поможет обнаружить лимфоциты и макрофаги;
  • с помощью радиоизотопного исследования можно увидеть диффузное поглощение в увеличенной щитовидке.

Лечение АИТ гипотиреоза

В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы.

Если же пациенту поставили диагноз – аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз, то врачи могут прописать гормон L- тироксин или йодомарин, а по прошествии месяца – ТТГ.

Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа. Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Этот препарат помогает противостоять развитию болезни, даже приостановить ее. Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление.

Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь. Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа. Благодаря лечению с помощью гормонов, вскоре можно будет наблюдать следующие изменения:

  • восстановление щитовидки;
  • отсутствие недомоганий;
  • облегчение наступает очень быстро, благодаря чему страдающий заболеванием, очень быстро может вернуться к нормальной жизни;
  • уже через три месяца можно восстановить уровень гормонов;
  • доза препарата, не меняется на протяжении всего курса, если отсутствует факт беременности или значительные изменения массы веса;
  • стоимость лекарственных средств, также делает лечение вполне доступным.

Лечение субклинического АИТ

Для лечения данной болезни не требуется существенных особенностей, главная задача проводимой терапии – поддержание тиреоидных гормонов на должном уровне. Такое лечение осуществляется следующим образом:

  • назначаются препараты, которые содержат гормоны, вырабатываемые самой щитовидкой;
  • лечение изначальной причины развития болезни;
  • каждодневное поддержание баланса организма, с помощью витаминов, а также минералов;
  • должное питание. Поскольку нарушается обмен веществ, то благодаря простым правилам рациона, можно поддержать здоровье и правильное функционирование железы.

Если подробнее разобрать рацион для здорового питания, важно исключить следующие продукты:

  • сахар;
  • сократить употребление воды до 600 мл в день;
  • уменьшить употребление жиров: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов, авокадо;
  • соевые продукты.

В диету, которая поможет противостоять гипотиреозу, нужно включить следующие продукты:

  • свежие овощи и фрукты;
  • говяжье, индюшиное мясо и мясо других птиц;
  • морепродукты, поскольку именно они содержат самое большое количество йода;
  • мясные бульоны;
  • натуральный кофе.

Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. К тому же профилактика всегда является гораздо лучшим методом, чем непосредственно само лечение болезни. Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм. Для того чтобы предотвратить развитие патологии внутри утробы, беременная женщина должна сдать необходимые анализы и своевременно предпринять меры по борьбе с заболеванием.

В чем разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • чрезмерное потребление хлора с пищей;
  • бесконтрольный прием гормональных препаратов;
  • очаги хронической инфекции;
  • злоупотребление солнечными ваннами;
  • радиационное облучение;
  • беременность;
  • продолжительная терапия препаратами интерферона;
  • отравление летучими химикатами;
  • хронические стрессы.

  • сухость кожных покровов;
  • сонливость;
  • набор веса;
  • частые запоры;
  • снижение работоспособности;
  • замедление речи;
  • ухудшение памяти;
  • зябкость;
  • гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
  • учащенное сердцебиение;
  • апатичность;
  • выпадение волос.

  • Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
  • Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
  • УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
  • Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Резкое снижение в крови гормонов в результате патологического процесса щитовидной железы классифицируется, как первичный гипотиреоз. Это заболевание встречается достаточно часто.

Опасность гипотиреоза заключается в скрытом течении, что затрудняет своевременную диагностику.

Патогенез заболевания

Недостаток тиреоидных гормонов способствует поражению практически всех органов. Кроме того, эти гормоны осуществляют поддержку дыхательной функции клеток, дефицит которой определяет недостаточное поступление кислорода, а также снижение энергообмена и замедленное выведение токсических веществ из организма.

Причины таких нарушений приводят к нарушению нормального функционирования органов и клеток в организме. Как правило, на долю первичного аутоиммунного тиреоидного воспаления приходится больше всего таких случаев.

Если функциональность щитовидной железы снижается по причине нехватки тиреотропного гормона (ТТГ), а также гормона — рилизинг (ТТГ-РГ), заболевание классифицируется, как вторичный или даже третичный гипотериоз. На фоне тяжелой стадии гипотиреоза может развиться микседема (муцинозный отек), который чаще всего наблюдается в соединительных тканях.

Причины развития первичного гипотиреоза

При развитии гипотиреоза первичной стадии отсутствуют специфические симптомы. Нередко у людей со здоровой щитовидной железой могут отмечаться явные проявления гипотиреоза.

Наиболее часто воспаление аутоиммунного характера отмечается среди женщин. Важно отметить, что прямой зависимости гормонального дефицита и выраженностью симптоматики не существует. Иначе говоря, у одной группы пациентов при явном гипотиреозе могут вовсе отсутствовать симптомы заболевания, в отличие от остальных пациентов, у которых симптомы резко выражены даже, когда отмечается субклинический гипотиреоз.

Научные исследования указывают на то, что первичный гипотиреоз могут спровоцировать следующие причины:

  • недостаток в организме йода, приводящего к низкой гормональной выработке;
  • негативное воздействие внешних и внутренних факторов;
  • продолжительное, а также неконтролируемое, употребление определенных медикаментозных препаратов (гормон надпочечника, литий, витамины группы А и т.д.);

  • воспалительные процессы;
  • удаление или резекция щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • медикаментозное лечение с использованием радиоактивного йода;
  • гипоплазия или атрофия железы.

Симптомы первичного гипотиреоза

Несмотря на влияние тиреоидных гормонов на организм в целом, у каждого пациента симптоматика протекает индивидуально, с поражением какого-то определенного органа. Такое односистемное преобладание называется гипотиреозными «масками».

Характерно, что симптомы первичного гипотиреоза сгруппированы синдромами:

ОБМЕННО-ГИПОТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Этот синдром сопровождается резкой гипотермией, нарушением липопротеинового состава крови и увеличением веса. Характерно, что при первичном гипотиреозе отсутствуют тяжелые стадии ожирения, что объясняется снижением аппетита и депрессивным состоянием пациента.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ЧУВСТВ. При этом синдроме отмечается отечность слизистой оболочки носа, затрудняющей нормальное дыхание, возможны отеки евстахиевой трубы и среднего уха, что приводит к нарушению слуха. Кроме того, наблюдается сиплый голос в результате отека голосовых связок.

ЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Синдром, сопровождающийся этой симптоматикой, характеризуется отеком лицевой области и конечностей, повышенной ломкостью волос и выпадением, желтушностью кожи, алопециями. При этом наблюдаются огрубевшие черты лица.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Для этого проявления характерны аменорея, бесплодие, галакторея, гинекомастия, импотенция. Основным процессом является стимуляция ТРГ аденогипофиза при пролактиновой секреции.

«МИКСЕДЕМАТОЗНОЕ» СЕРДЦЕ. Этот синдром сопровождается развитием брадикардии выпотом в плевральную полость, а также в перикардиальную область и брюшину. Кроме того, отмечаются явные признаки нарушения сердечной деятельности. Изредка отмечается атипичное развитие этого синдрома, протекающего с артериальными гипертензиями и тахикардиями.

Читать еще:  Отеки при гипотиреозе лечение

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Сопровождается повышенной сонливостью, брадифренией (заторможенностью), нарушением памяти, мышечными болями. Кроме того, возможны полинейропатии, запоры, снижение сухожильного рефлекса и депрессивное состояние.

АНЕМИЧЕСКИЙ. Этот синдром наиболее часто встречается когда первичный гипотиреоз развивается впервые, сопровождаясь кровоточивостью и анемией.

ОБСТРУКТИВНО-ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ. Признаки этого синдрома сопровождаются апноэ, альвеолярной гиповентиляцией и снижением ЖЕЛ (жизненной емкости легких).

ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ. Первичный гипотиреоз с этим синдромом проявляется дискинезией желчного пузыря, гепатомегалией, запорами, сниженной моторикой функциональности в толстом кишечнике. Кроме того, могут отмечаться атрофические поражения слизистых желудочных оболочек и потеря аппетита.

Классификация по степени тяжести

Тиреотоксикоз принято классифицировать несколькими формами:

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, ОДНАКО Т4 В НОРМЕ). При этом Т4 является свободным гормоном, вырабатываемым щитовидкой и включающий в себя йод (4 единицы), который стимулирует выработку протеиновых белков. ТТГ относится к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом. Субклинический вид заболевания не обладает четкой симптоматикой, поэтому чаще всего субклинический гипотиреоз диагностируется случайно, на фоне планового обследования пациента. При этом анализ крови указывает повышенное содержание тиреотропных гормонов гипофиза;

МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, А Т4 СНИЖЕН) имеет подвиды с характерной клинической симптоматикой:

  • медикаментозно — компенсированный (уровень ТТГ в норме);
  • манифестный декомпенсированный;
  • осложненный (тяжелая форма гипотиреоза).

Заболевание этой формы развивается стремительно с нарастанием симптоматики. Необходимо отметить, что субклинический гипотиреоз может осложняться синдромом аутоиммунного процесса 1 и 2 типа.

Диагностика заболевания

Для определения функциональности щитовидной железы проводится анализ определения ТТГ. При низких показателях пациенту назначается дополнительное определение уровней Т3 и Т4 и антитела рецепторов ТТГ.

На основании визуального осмотра, жалоб пациента и полученных результатов обследования, врач может подтвердить диагноз «первичный гипотиреоз».

Для получения полной картины заболевания щитовидной железы назначается проведение биохимического анализа крови (повышенный холестерин, и липиды указывают на развитие гипотиреоза). Кроме того, для выяснения структуры и размера щитовидной железы назначается УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия щитовидки, а также пункционная тонкоигольная биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза

Лечение заболевания проводится комплексно, с использованием следующей медикаментозной терапии:

  • пациенту назначается прием Тиреоидина (вытяжка из щитовидной железы крупнорогатого животного) в таблетированной форме по 0,1 и 0,05 гр;
  • при сопутствующих сердечных заболеваниях назначается Эутирокс (L-тироксин), являющийся синтетическим аналогом тироксина. Препарат назначается в дозировке по 50-100мкг. Максимальный эффект наблюдается через 1-2 суток;

  • при тяжелом развитии заболевания назначается Трийодтиронин (синтетический заменитель гормонов щитовидной железы). Лекарственное средство принимается в дозировке от 20 до 50 мкг. Эффективность Трийодтиронина превышает тироксина в 10 раз. Максимальный эффект достигается спустя 6 часов после первого приема.

Народные методы лечения

Помимо медикаментозной терапии, лечение тиреотоксикоза проводится с использованием средств народной медицины.

Наиболее часто используются следующие рецепты:

  • 1 ст.л. цветочного меда смешивается с 1 ст.л. пропущенного через мясорубку лимона (с кожурой). Рекомендуется принимать 3 раза в течение дня по 1 ст.л. не менее 1-2 месяцев;
  • 1 ч.л. молотого красного перца смешивается с 1 ст.л. медуницы и 1 ч.л. сухого порошка ламинарии. Подготовленная смесь заливается 200 мл. горячей воды и оставляется для настаивания на ночь. После процеживания раствора рекомендуется принимать по 1/3 ст.л. раствора перед приемом пищи не менее 3 раз в день;

  • 1 ст.л. меда смешивается с 4-5 измельченными ядрами грецкого ореха. Принимается лекарство по ½ ч.л. утром, перед приемом пищи;
  • кроме того, при этом заболевании рекомендуется прием адаптогенов (женьшень, китайский лимонник, облепиха, элеутерококк, заманиха и т.д.). Эти препараты натурального происхождения способствуют усилению обменного процесса в организме.

Осложнения

Если лечение заболевания начато несвоевременно, возрастает вероятность возникновения осложнений.

Одним из наиболее опасных осложнений является гипотиреоидная кома, являющаяся угрожающим состоянием для жизнедеятельности пациента. Эта патология чаще всего наблюдается у ослабленных и пожилых пациентов. Спровоцировать кому могут переохлаждение, интоксикации, инфекционные процессы и травмы. Летальный исход наступает от сердечной и дыхательной недостаточности. Несмотря на экстренное оказание помощи, не менее 40% больных погибают.

Перед наступлением комы наблюдается состояние предкомы, когда все симптомы заболевания утяжеляются, развивается ступор и резко понижена функциональность надпочечников.

Правильное питание

Пациентам с выявленным гипотиреозом первичной формы необходимо придерживаться правильного питания, которое предусматривает:

  • ограничение сладостей и жиров;
  • отказ от жареной, соленой и копченой пищи;
  • исключены сало, колбасы и мясные полуфабрикаты;

  • не рекомендуется выпечка, молочные продукты с повышенной жирностью, шоколад;
  • продукты с добавлением сои, так как она замедляет всасывание Левотирексина, что делает лечение неэффективным.

Кроме того, рекомендуется следить за водным режимом, что позволит предупредить развитие отеков. Количество разрешенной жидкости не должно превышать 1,5 л. в течение дня.

Профилактика и прогноз первичного гипотиреоза

Немаловажную роль в профилактике развития гипотиреоза играет своевременное лечение хронических инфекций и особенно предупреждение возникновения тиреоидита у беременных женщин.

Необходимо уделить внимание общеукрепляющим процедурам и закаливанию.

Как правило, ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ, ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА, БЛАГОПРИЯТНЫЙ. Все зависит от длительности заболевания (при застарелом гипотиреозе прогноз на выздоровление осложняется сопутствующими заболеваниями, приобретенными в процессе осложнений).

Важно помнить, что раннее лечение гипотиреоза определяет эффективность лечения. Поэтому при первых симптомах гипотиреоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу для более углубленного обследования.

Один комментарий к статье “ Причины и прогноз первичного гипотиреоза ”

Я от гипотиреоза принимаю Тирамин — пептидный препарат для восстановления ее клеток и работы. ТТГ снизился, самочувствие супер. Маме дала пропить курс, у нее на УЗИ зафиксировали уменьшение узелков в щитовидке. Работает лучше химии и растительных бадов.

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Copyright © 2015-2019 МояЖелеза. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

Первичный гипотиреоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичный гипотиреоз – это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины первичного гипотиреоза

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже – результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов – продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

  • гипотермически обменный синдром: ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
  • гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
  • синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
  • синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко – типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
  • синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
  • синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
  • анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
  • синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
  • обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).
Читать еще:  Гипотиреоз щитовидной железы что это такое

[27]

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

[28]

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница

Какова разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом? Этот вопрос задается очень часто и может сбить с толку даже пациентов со стажем. Давайте проясним главное отличие: аутоиммунный тиреоидит является болезнью; гипотиреоз является состоянием. Гипотиреоз чаще всего возникает в результате развития аутоиммунного тиреоидита, но эти два термина не являются взаимозаменяемыми. Итак, чтобы помочь вам понять разницу, давайте подробно поговорим об этом ниже.

Что представляет собой аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является аутоиммунным заболеванием, которое затрагивает щитовидную железу. Это заболевание также иногда называют тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото) или хронический лимфоцитарный тиреоидит. При аутоиммунном тиреоидите антитела вашей иммунной системы атакуют белки щитовидной железы, вызывая постепенное ее разрушение, в результате чего она постепенно утрачивает способность производить гормоны щитовидной железы, в которых крайне нуждается организм. Подробно читайте: Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это такое.

Как диагностируется АИТ

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, диагностируется с помощью клинического обследования, во время которого обнаруживается один или несколько из следующих моментов:

  • Увеличение вашей щитовидной железы, известное как зоб.
  • Высокие уровни антител против тиреоглобулина (ТГ) и тиреопероксидазы (ТПО), обнаруженные с помощью анализа крови.
  • В результате биопсии вашей щитовидной железы, проделываемой с помощью тонкой иглы, в ее тканях обнаруживаются лимфоциты и макрофаги.
  • Радиоизотопное исследование щитовидной железы, которое показало бы диффузное поглощение в вашей увеличенной щитовидной железе.
  • УЗИ, при котором обнаруживается увеличение щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться

Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом, у вас может и не быть никаких ощутимых симптомов. Многие пациенты при АИТ испытывают состояние, под названием увеличение щитовидной железы (зоб). Ваш зоб может варьироваться в размерах от незначительного увеличения, которое может не вызывать никаких других симптомов, до существенного увеличения, в результате чего вы будете испытывать некоторые другие симптомы.

Если у вас аутоиммунный тиреоидит, особенно с большим зобом, вы можете чувствовать дискомфорт в области шеи. При использовании шарфов и галстуков вы можете чувствовать себя некомфортно. В вашей шее может ощущаться опухание, дискомфорт или даже боль. Иногда шея и/или горло может болеть или быть чувствительной к прикосновениям. Реже могут ощущаться затруднения глотания или даже дыхания – это происходит в том случае, если зоб блокирует вашу трахею или пищевод.

При АИТ, как правило, происходит медленное, но устойчивое разрушение вашей щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к ее неспособности вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы – состоянию, известному как гипотиреоз. Однако, могут быть периоды, когда ваша щитовидная железа начинает вырабатывать избыточное количество гормонов, даже вызывая временный гипертиреоз, после чего все возвращается назад к гипотиреозу. Такие колебания от гипотиреоза к гипертиреозу и обратно характерны при аутоиммунном тиреоидите. Так, например, периоды беспокойства, бессонницы, диареи и снижения веса, могут сменяться периодами депрессии, усталости, запора и увеличения веса.

В некоторых случаях возникновение АИТ и повышение антител будет сопровождаться целым рядом симптомов, включая тревогу, проблемы со сном, усталость, изменения веса, депрессию, выпадение волос, боли в мышцах и суставах, а также проблемы с фертильностью.

Лечение АИТ

Если зоб вызывает затруднение глотания или дыхания, или начинает визуально портить ваше горло, врачи назначают гормонозаместительную терапию, при которой пациенту необходимо принимать синтетические гормоны щитовидной железы (левотироксин или натуральный экстракт щитовидной железы) – рекомендуется для того, чтобы помочь уменьшить щитовидную железу. Если медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита не работает, или зоб слишком инвазивный, то может быть рекомендована хирургическая операция по удалению всей или части щитовидной железы.

За исключением случаев зоба, большинство эндокринологов и обычных врачей не начнут лечить АИТ на основании только повышенного уровня антител, если другие функции щитовидной железы, такие как ТТГ не выходят за пределы нормы.

Есть, однако, некоторые эндокринологи, а также доктора холистической медицины, остеопаты и другие специалисты-практики, которые считают, что аутоиммунный тиреоидит, подтвержденный наличием тиреоидных антител, наряду с симптомами, является уже достаточным основанием для начала лечения низкими дозами гормонов щитовидной железы.

Практика лечения пациентов с АИТ, у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме подтверждена исследованием, о котором сообщается в журнале Thyroid в ​​2001 году. Ученые, проводившие это исследование сообщили, что прием левотироксина пациентами с аутоиммунным тиреоидитом, у которых ТТГ в норме (состояние называется эутиреоз) действительно может уменьшить вероятность ухудшения состояния и приостановить прогрессирование их аутоиммунного заболевания.

В исследовании пациентов с эутиреоидным аутоиммунным тиреоидитом (ТТГ в норме, но антитела повышены), половина пациентов получали левотироксин в течение года, другая половина не подвергалась какому-либо лечению. После одного года терапии левотироксином, уровни антител и лимфоцитов (свидетельствующих о воспалении) значительно снизились только в группе больных, получавших лекарство. В группе пациентов, не получавших лекарство, уровни антител выросли или остались прежними.

Исследователи пришли к выводу, что превентивное лечение пациентов с нормальным уровнем ТТГ, страдающих АИТ снижает различные маркеры аутоиммунного тиреоидита; и предположили, что такое лечение может даже остановить прогрессирование этого заболевания или возможно даже предотвратить развитие гипотиреоза.

Исследователи отмечают, что ряд исследований указывает на значительный эффект от приема минерального селена, благодаря которому организм лучше борется с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

Некоторые исследования показали, что добавки селена в безопасной дозе 200 мкг в день может снизить повышенные уровни антител щитовидной железы к норме, или значительно их уменьшить, предотвращая развитие серьезной формы аутоиммунного заболевания щитовидной железы, в результате чего и возникает гипотиреоз.

Однако, в конечном счете даже незначительная аутоиммунная атака на щитовидную железу снижает ее функции, что приводит к гипотиреозу. И когда гипотиреоз диагностирован, большинство врачей назначают гормонозаместительную терапию пожизненно. Но существуют также врачи, которые придерживаются мнения, что аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз излечимы с помощью корректировки рациона питания, пищевых добавок и изменения образа жизни, о чем вы можете узнать здесь – Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы, лечение в домашних условиях.

Гипотиреоз

У многих людей с АИТ в конечном итоге развивается гипотиреоз, состояние, при котором функции щитовидной железы снижены или в конце концов, когда железа уже полностью не в состоянии функционировать.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое является ведущей причиной гипотиреоза во всем современном мире. К другим причинам гипотиреоза относятся:

  • Базедова болезнь и лечение гипертиреоза, включая лечение радиоактивным йодом и хирургию.
  • Лечение рака щитовидной железы, в том числе операции по удалению всей или части щитовидной железы.
  • Хирургическое удаление всей или части щитовидной железы, которое назначается при зобе или узелках.
  • Применение антитиреоидных препаратов (например, Tapazole® или Пропицил) для снижения активности щитовидной железы.
  • Использование некоторых лекарств, таких как литий.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз в значительной степени поражают чаще женщин, чем мужчин, а АИТ может развиваться с детского возраста, однако чаще всего симптомы этих заболеваний появляются, начиная с 20 лет или старше.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Ссылка на основную публикацию