Гипотиреоз формулировка диагноза

Гипотиреоз формулировка диагноза

Гипотиреоз

Гипотиреозом называют синдром, обусловленный снижением выработки гормонов щитовидной железой и/или уменьшением их воздействия на ткани-мишени. Тиреоидные гормоны влияют на многочисленные внутриклеточные процессы, рост и развитие организма, поэтому их недостаток приводит к различным системным нарушениям.

Классификация гипотиреоза

В зависимости от причин различают первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз связывают с нарушениями структуры и функции клеток самой щитовидной железы. При вторичном — имеет место снижение секреции тиреотропного гормона гипофиза вследствие гипофизарных или гипоталамических нарушений. Периферический — обусловлен нарушениями в периферическом обмене тиреоидных гормонов или возникновением резистентности тканей-мишеней к их воздействию.

Наиболее часто среди взрослого населения встречается первичный гипотиреоз. К нему приводят идиопатическая атрофия щитовидной железы, которая обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), сопровождающийся постепенной деструкцией ткани железы, уменьшение массы ткани щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи, лечение антитиреоидными средствами (мерказолил, тиамазол) и лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, использование йодсодержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, йодсодержащие кишечные антисептики), а также других лекарственных препаратов, влияющих на превращения йода в щитовидной железе (карбонат лития).

Гипотиреоз встречается во всех возрастных группах, постепенно нарастая с возрастом, чаще у женщин. При этом у пожилых пациентов наблюдается существенное преобладание субклинических форм над явно очерченными вариантами течения заболевания. Частота субклинического гипотиреоза у женщин старше 50 лет составляет 5—10%, а частота явного гипотиреоза 1,5—2,0%. У мужчин старше 60 лет эти значения составляют 1,25% против 0,1-0,2% соответственно.

Метаболические нарушения при гипотиреозе

При гипотиреозе отмечаются нарушения основного обмена — уменьшение потребления кислорода и гипотермия; нарушения белкового обмена — уменьшение мышечной массы, повышение уровня креатин-фосфокиназы, анемия; липидного обмена — повышение уровня липопротеидов и холестерина, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей — накопление в тканях гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата.

Жалобы и симптомы при гипотиреозе

В большинстве случаев заболевание развивается исподволь, жалобы неспецифичны. Пациенты отмечают физическую и психическую утомляемость, снижение работоспособности, слабость, нарушения памяти, резко выраженную сонливость, головные боли.

Нередки жалобы на зябкость, появление одутловатости лица, ломкость и выпадение волос на голове и на теле, сухость и шелушение кожи, снижение слуха, изменение голоса в сторону более низкого тембра. Аппетит, как правило, не меняется, однако возможна прибавка в весе.

Возможны обращения к врачу по поводу запоров, нарушений менструального цикла, половых дисфункций, изредка пациентов могут беспокоить артралгии, мышечные боли и спазмы. При наличии значительного увеличения щитовидной железы больные обращают внимание на изменение формы шеи.

При явном гипотиреозе больные заторможены, апатичны, речь и жесты медленные, голос низкий, память и интеллект нередко снижены.
Кожа сухая, холодная, чаше бледная, иногда желтоватая, может шелушиться, что особенно заметно на локтях. Желтоватый или морковный оттенок кожи у больных связывается с накоплением каротина, обмен которого нарушается при гипотиреозе. Из-за наличия плотного отека кожа не собирается в складки, над- и подключичные впадины, паховые складки выглядят сглаженными. Лицо одутловато с грубыми чертами, веки отечные, нос, губы, язык утолщены. Волосы тусклые, оволосение на теле скудное, часто отмечается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога), возможно частичное облысение. Ногти сухие и ломкие.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется брадикардия, расширение границ и глухость тонов сердца. Иногда отмечается накопление жидкости в полости перикарда, экссудат богат альбумином и мукополисахаридами. В связи с нарушением сократительной способности миокарда и перикардитом возможно развитие сердечной недостаточности. Артериальное давление вариабельно, характерно снижение систолического при нормальном или повышенном диастолическом давлении. Гипотиреоз предрасполагает к развитию атеросклероза коронарных сосудов, однако стенокардия и инфаркты миокарда наблюдаются нечасто. Обычно боли стенокардитического характера появляются с начатом заместительной терапии, что затрудняет подбор адекватной дозы и требует осторожности от врача.

Может встречаться накопление экссудата в полости плевры, чаше двухстороннее, асцит.

Замедляется пассаж по желудочно-кишечному тракту, характерны запоры. Описаны случаи полной атонии кишечника с появлением симптомов толстокишечной непроходимости. В отдельных случаях имеется сочетание с аутоиммунным гастритом, что сопровождается развитием атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрией.

Со стороны центральной нервной системы отмечается замедление когнитивных функций, потеря инициативы, нарушения памяти, сонливость и медленная речь. Возможны синкопальные состояния. В ряде случаев возникает ночная слепота, связанная с нарушениями обмена каротина, и атаксия, как правило, мозжечкового происхождения.

Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Нарушения чувствительности и парестезии в пальцах рук связаны с туннельным синдромом, который возникает из-за сдавления срединного нерва слизистым отеком в карпальном канале. Изредка развивается воспалительное поражение мышц по типу полимиозита, проявляющееся их напряжением, уплотнением, болезненностью. Щитовидная железа не пальпируется в случае ее уменьшения, атрофии, фиброзных изменений, при аутоиммунном тиреоидите она может выглядеть увеличенной и уплотненной.

Методы лечения гипотиреоза

Основным методом лечения является заместительная терапия левотироксином в дозе 2,0—2,5 мкг/(кг-сут) у молодых больных, 1.5-2,0 мкг/(кг-сут) у больных среднего возраста и пожилых.

Дозу у пожилых и больных среднего возраста следует наращивать постепенно, начиная с 12,5-25 мкг/сут, поскольку быстрое восстановление эутиреоза может спровоцировать дестабилизацию течения ИБС, вызвать фибрилляцию предсердий. Увеличение дозы проводят с интерналом в 2—3 нед. до поддерживающей дозу наращивают в течение 1-2 мес, ориентируются по частоте пульса, артериальному давлению, ЭКГ и уровню холестерина. Адекватность дозы подтверждается исследованием уровня тиреотропных гормонов. Средние поддерживающие дозы составляют 100—150 мкг в день.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения левотироксина в дозе 1,5—2,0 мкг/кгсут) при повышении уровня ТТГ в три и более раз, в иных случаях вопрос решается индивидуально. В частности, такое назначение рекомендовано беременным, больным с тяжелой дислипидемией, при обнаружении диагностического титра антитиреоидных антител, наличии в анамнезе гипотиреоза или наследственной отягощенности по этому заболеванию.

В случае возникновения гипотиреоидной комы левотироксин вводят внутривенно однократно в дозе 500 мкг/ч, в дальнейшем по 100 мкг/сут. При подозрении на вторичный гипотиреоз для предотвращения надпочечниковой недостаточности лечение начинают с внутривенного введения гидрокортизона гемисукцината в дозе 50—100 мг, с последующим внутримышечным введением по 100 мг каждые четыре — шесть часов. Проводят симптоматические мероприятия, постепенное согревание.

гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов щитовидной железы.

• E00 Cиндром врождённой йодной недостаточности • E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния • E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности • E03 Другие формы гипотиреоза.

Пример формулировки диагноза

Степень увеличения ЩЖ

Ожирение 2-й степени

■ Распространённость первичного гипотиреоза составляет от 0,2 до 2% для манифестного и до 10% для субклинического. Заболеваемость от 0,6 до 3,5 на 1000 населения в год. Заболеваемость первичным гипотиреозом увеличивается с возрастом. Ежегодная конверсия субклинического гипотиреоза в манифестный составляет 5–18%. ■ Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых. ■ Распространённость вторичного гипотиреоза около 0,005%. Третичный гипотиреоз — ещё более редкое заболевание. ■ У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1).

Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС — профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде.

■ Скрининг первичного гипотиреоза путём определения уровня ТТГ позволяет выявить заболевание у лиц без каких-либо других его проявлений и проводится как часть обычного профилактического обследования в выборочных популяциях; обязателен скрининг у всех новорождённых (3–5-е сутки жизни). ■ Проведение скрининга гипотиреоза необходимо при планировании беременности и на ранних её сроках. В настоящее время рассматривают целесообразность скрининга у женщин старше 50 лет. ■ Определение уровня ТТГ — исследование выбора при скрининге первичного гипотиреоза. Повышенный уровень ТТГ является первым проявлением дефицита гормонов щитовидной железы в организме.

По этиологии: ■ Первичный гипотиреоз. ✧ Нарушение эмбрионального развития щитовидной железы (врождённый гипотиреоз): аплазия, гипоплазия щитовидной железы. ✧ Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы, терапия радиоактивным 131I; преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем («безболевом») тиреоидите; инфильтративные и инфекционные заболевания, агенезия и дисгенезия щитовидной железы. ✧ Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: врождённые дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжёлый дефицит и избыток йода, медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, литий, калия перхлорат и т.д.). ■ Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз. ✧ Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин: опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия); сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии); инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз); хронический лимфоцитарный гипофизит, врождённые нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия). ✧ Нарушения синтеза ТТГ и/или тиролиберина: мутации гена рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, гена Pit-1; медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов). Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести: ■ субклинический — ТТГ повышен, но Т4 нормальный; ■ манифестный (ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза): ✧ компенсированный медикаментозно; ✧ декомпенсированный; ■ тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).

План обследования Диагностика гипотиреоза включает полный сбор анамнеза, физикальное обследование и основные лабораторные анализы, необходимые для верификации диагноза.

Анамнез и физикальное обследование

Подробный сбор анамнеза и тщательное обследование проводится у больных с симптомами гипотиреоза и у больных с повышенным уровнем ТТГ. ■ Симптомы гипотиреоза выявляют при опросе и физикальном обследовании больного: слабость (99%), сонливость (91%), утомляемость (84–90%), непереносимость холода (59–89%), уменьшение потоотделения (34–89%), прибавка массы тела (49–63%), нарушения менструального цикла (58%), парестезии (52%), запоры (40–61%), выпадение волос (44–45%), ухудшение слуха (22%), сухость кожи (62–97%), периорбитальные отёки (60–90%), брадикардия (50–60%), холодная кожа 50%, ломкие волосы (40–66%), замедленные движения (36–70%), замедленная речь (48–65%), снижение тембра голоса (34–66%), диастолическая гипертензия (20–40%), зоб (15–40%). ■ Субклинический гипотиреоз может проявляться многочисленными неспецифическими симптомами. ■ Как манифестный, так и субклинический гипотиреоз могут приводить к повышению уровня общего холестерина и ЛПНП. ■ Гипотиреоз, как манифестный, так и субклинический, является фактором риска развития атеросклероза.

Обязательные методы обследования Для верификации диагноза гипотиреоза, определения уровня поражения и определения степени его тяжести проводят определение уровней ТТГ и свободного T4 в сыворотке крови. ■ Первичный гипотиреоз характеризуется повышением уровня ТТГ и снижением уровня свободного T4. ■ При субклиническом гипотиреозе выявляют изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного T4. ■ Вторичный или третичный (центральный) гипотиреоз характеризуется нормальным или сниженным уровнем ТТГ (редко — незначительным повышением) и сниженным уровнем свободного T4.

Читать еще:  Похудение при гипотиреозе советы эндокринолога

Дополнительные лабораторные методы

Измерение уровня антитиреоидных АТ (например, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы) позволяет установить причину гипотиреоза и составить прогноз о переходе субклинического гипотиреоза в манифестный. ■ Повышение уровня антитиреоидных АТ свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите как причине первичного гипотиреоза. ■ При субклиническом гипотиреозе наличие антитиреоидных АТ является надёжным предиктором перехода его в манифестный гипотиреоз.

УЗИ щитовидной железы — используют при уточнении объёма железы для последующего динамического наблюдения, изотопная сцинтиграфия — применяют крайне редко при необходимости исключения ферментных дефектов.

Приведена в табл. 5-1. Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика гипотиреоза

ТТГ↑, АТ к тиреопероксидазе +

Гипотиреоз прогрессирует медленно

ТТГ↑, в анамнезе операция на щитовидной железе

Хирургический шов на шее

Терапия радиоактивным йодом

ТТГ↑, в анамнезе терапия йодом

В анамнезе тиреотоксикоз

Лучевая терапия на область шеи в анамнезе

ТТГ↑, в анамнезе лучевая терапия

Заболевание по поводу которого могла проводиться лучевая терапия

ТТГ↑, экскреция йода с мочой снижена

Проживание в йод-дефицитном регионе

ТТГ↑, АТ к тиреопероксидазе +

Недавние роды и беременность

ТТГ↑, АТ к тиреопероксидазе +

Недавний эпизод тиреотоксикоза

ТТГ↑, ЩЖ болезненна, СОЭ увеличено

ТТГ↑, использование амиодарона, лития, интерферона, йода, тиреостатиков

Анамнез сопутствующих заболеваний

Образование в гипоталамусе, гипофизе

ТТГ↓, или в норме, свободный Т4↓, визуализация образования пи КТ, МРТ

Головная боль, сужение полей зрения, офтальмоплегия

Операция на гипофизе, гипоталамусе

ТТГ↓, или в норме, свободный Т4↓

Оперативное вмешательство в анамнезе

Лучевая терапия на область гипофиза, гипоталамуса

ТТГ↓, или в норме, свободный Т4↓

Лучевая терапия в анамнезе

Инфильтративные изменения, инфекция гипофиза, гипоталамуса

ТТГ↓, или в норме, свободный Т4↓, визуализация патологического процесса при КТ, МРТ

Головная боль, сужение полей зрения, офтальмоплегия

Показания к консультации специалистов

Эндокринолог при: ■ обнаружении изменений уровней ТТГ и/или свободного T4 в сыворотке крови больного; ■ подозрении на вторичный гипотиреоз.

Цели терапии Достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.

Показания к госпитализации

У больных гипотиреозом госпитализация может быть необходима в случае тяжёлого течения заболевания. Основным показанием служит подозрение на микседематозную кому, которая обычно развивается у пожилых больных, не получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами или получающих её неадекватно. Больных микседематозной комой госпитализируют в отделения интенсивной терапии.

Немедикаментозное лечение гипотиреоза не проводится.

■ Основным ЛС для заместительной терапии гипотиреоза является препарат T4 (левотироксин натрий). ■ Подбор дозы T4 проводят индивидуально под контролем уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и под контролем уровней свободных фракций T4 при центральных формах гипотиреоза. ■ В некоторых случаях возможна комбинированная терапия препаратами левотироксина натрия и лиотиронина. Преимущества комбинированной терапии по сравнению с монотерапией левотироксином натрия на сегодняшний день не доказаны. Существующие зарегистрированные ЛС для комбинированной терапии (левотироксин натрий+лиотиронин) содержат нефизиологические количества лиотиронина (T3) и нефизиологическое соотношение T4:T3 = 4:1, поскольку нормальная щитовидная железа вырабатывает T4 и T3 в соотношении 10:1–14:1. T3, содержащийся в таких ЛС, быстро поступает в системный кровоток и приводит к супрафизиологическим концентрациям T3 в крови в первые часы после приёма ЛС. Это может провоцировать осложнения со стороны ССС, особенно у больных с ИБС. ■ При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также от наличия сопутствующих заболеваний. ✧ У больных до 60 лет суточная доза левотироксина натрия для заместительной терапии составляет в среднем 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела. ✧ У больных старше 60 лет средняя расчётная доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела. У этих больных лечение начинается с небольших стартовых доз (25 мкг в день) с последующим постепенным увеличением до необходимой дозы в течение 8 нед. ✧ У больных с сопутствующими заболеваниями ССС стартовая дозировка левотироксина натрия составляет 12,5 мкг/день с последующим увеличением на 12,5–25 мкг каждые 6 нед до достижения необходимой дозировки. ■ Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения заместительной терапии левотироксином натрия. В остальных случаях лечение желательно при: ✧ уровне ТТГ более 10 мкЕД/л; ✧ симптомах гипотиреоза; ✧ повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/или холестерина; ✧ положительных высоких титрах антитиреоидных АТ. В сомнительных случаях (например, при подозрении на транзиторный гипотиреоз) концентрацию ТТГ в сыворотке крови следует определить повторно через 6–8 нед лечения для принятия решения об его продолжении. ■ Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. При подборе индивидуальной дозировки левотироксина натрия контроль ТТГ проводится каждые 2 мес после начала приёма полной расчётной дозы, затем через 3 и 6 мес. При постоянной заместительной терапии T4 контрольные гормональные измерения проводят ежегодно (при отсутствии факторов, влияющих на потребность в тиреоидных гормонах). ■ Заместительная терапия центрального гипотиреоза проводится под контролем уровней свободного T4 в крови. ■ Препараты тиреоидных гормонов следует принимать утром натощак не менее чем за 30 мин до приёма пищи. При необходимости приёма дозы левотироксина натрия более 150 мкг её разбивают на два приёма — утром и днём. ■ После приёма тиреоидных гормонов в течение 4 ч следует избегать приёма антацидов, препаратов железа и кальция. ■ Потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности (в течение первого триместра примерно на 50%), при приёме содержащих эстрогены ЛС, антиконвульсантов (фенобарбитал, карбамазепин), антацидов, препаратов железа и кальция, при синдроме мальабсорбции, а также при лихорадке. Потребность может снижаться при старении.

Примерные сроки нетрудоспособности

Зависят от тяжести заболевания. От 14 до 21 дня при декомпенсированном гипотиреозе средней тяжести и 30–40 дней при тяжёлой форме осложнённого гипотиреоза.

Дальнейшее ведение больного

■ Адекватная терапия гипотиреоза должна сопровождаться клиническими, субъективными и лабораторными улучшениями. ■ Необходимо мониторировать симптомы гипотиреоза при каждом визите больного (см. раздел «Диагноз»). ■ Оптимальный уровень ТТГ при терапии первичного гипотиреоза составляет 0,5–2 мЕД/л, поскольку большинство здоровых людей в популяции имеют уровень ТТГ, лежащий в этих пределах. ■ Следует избегать супрессии ТТГ даже при нормальных значениях свободного T4 (субклинический тиреотоксикоз). Субклинический тиреотоксикоз является фактором риска развития остеопороза, мерцательной аритмии предсердий и нарушений функции миокарда.

Обучение больного — важный аспект в терапии первичного гипотиреоза. Больному нужно объяснить необходимость заместительной терапии, её регулярность и длительность, которая за исключением транзиторных форм является пожизненной, а также режим мониторирования функции щитовидной железы. Препараты принимают натощак, после чего следует избегать приёма в течение 4 ч препаратов железа, кальция, антацидов.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Первые симптомы эффективности лечением левотироксином натрия появляются уже через 7–10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит при наличии самостоятельной патологии сердца приводит к высокой летальности.

Гипотиреоз: Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин — нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста — 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек — микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо — гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Читать еще:  Лечение гипотиреоза народными средствами отзывы

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой — либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид — отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами — гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, — гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

  • определения уровня тироксина — Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона — ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
  • определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
  • УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
  • сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Классификации и примеры формулировки диагнозов (Кардиология и эндокринология) , страница 3

  1. НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
  2. НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
  3. НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
  4. НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

1. Тип: 1 или 2 тип.

2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

· Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст – пролиферативная.

· Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст – протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст – ХПН.

· Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

· Синдром диабетической стопы.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

Читать еще:  Продукты полезные при гипотиреозе щитовидной железы

Диффузный токсический зоб

1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

Болезнь Иценко – Кушинга.

1. Указать наличие аденомы гипофиза.

2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

2. Болезнь Иценко – Кушинга (ожирение III ст, стероидная кардиопатия, стероидный остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, аменорея II) тяжелого течения, рецидив. Состояние после 2-х трансназальных аденомэктомий гипофиза (03.1999, 12.1999); гамма – терапии на область турецкого седла (64 Гр, 04.2000); правосторонней субтотальной адреналэктомии и правосторонней нефрэктомии (06.2003); левосторонней адреналэктомии (15.03.2004). Послеоперационная надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести.

Синдром Иценко – Кушинга.

1. Синдром Иценко – Кушинга, средней степени тяжести, опухоль правого надпочечника.

2. Рак левого легкого. АКТГ – эктопированный синдром.

Первичный, вторичный или послеоперационный.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадии: компенсации (ТТГ 0,5 – 5 ), субкомпенсации ( ТТГ 5-10 ), декомпенсации (ТТГ > 10).

Примеры формулировки диагноза

1. Послеоперационный гипотиреоз, компенсированный.

2. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, средней тяжести, компенсированный.

3. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, тяжелое течение: экссудативный перикардит.

4. Вторичный гипотиреоз, тяжелый, на фоне аденомы гипофиза, субкомпенсированный.

5. Вторичный гипотиреоз после удаления аденомы гипофиза (после лучевой терапии на гипоталямо-гипофизарной области), тяжелый, компенсированный.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Этиология: аутоиммунная, идиопатическая, туберкулезной этиологии.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадия: компенсации, декомпенсации.

Примеры формулировки диагноза

1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, компенсация.

2. Хроническая надпочечниковая недостаточность, туберкулез надпочечников, тяжелое течение, декомпенсация.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Гипотиреоз у детей

Клинические симптомы

Проба с тиреолиберином

субклинический

ТТГ возрастает > 25 ммл

В пробе с тиреолиберином исследуют уровень ТТГ перед и через 30 минут после внутривенного введения тиреолиберина.

Диагностика врожденного гипотиреоза по уровню ТТГ [мЕ/мл].

Норма ТТГ в этих единицах до 20 мЕ/мл.

  • Если ТТГ больше 20 -50 мЕ/мл, гипотиреоз не исключён, проводят повторное исследование из того же образца крови. Если ТТГ сохраняется высоким, назначают исследования ТТГ + Т При этом, если ТТГ>10, а Т4 120 нмоль/л, лечение не назначается, повторное исследование ТТГ+Т4 через 7 и 30 дней. Если ТТГ нарастает – начать лечение.
  • Если ТТГ 50 – 100 мЕ/мл, высока вероятность наличия гипотиреоза. Повторное исследование из того же образца крови + из крови, взятой ещё раз в поликлинике по месту жительства. Не дожидаясь результата, назначают лечение. Если во второй пробе крови ТТГ + Т4 в норме, лечение прекратить, если ТТГ выше нормы – продолжить лечение.
  • Если ТТГ > 100 мЕ/мл – гипотиреоз. Провести повторный забор крови + сообщить поликлинику по месту жительства. Не дожидаясь результата, назначают лечение. Если во второй пробе крови ТТГ + Т4 в норме, лечение прекратить, если ТТГ выше нормы – продолжить лечение.

Контроль (ТТГ + Т4 + Т3) через 2 недели и 1,5 месяца после начала заместительной терапии. Адекватность дозы заместительной терапии – нормальный уровень Т4 или свТ4 при нормальных или относительно высоких показателях ТТГ.

* Скрининг ТТГ у доношенных новорожденных проводят на 4-5 день от рождения, у недоношенных – на 7-14 день.

Ссылка на основную публикацию