Гипотиреоз диагностика лабораторная

Гипотиреоз диагностика лабораторная

Диагностика гипотиреоза с помощью лабораторных исследований

Вялость, зябкость рук и ног, отсутствие жизненной энергии – вот некоторые симптомы сниженной функции щитовидной железы. Анализы при гипотиреозе показывают нарушение баланса гормонов ТТГ, Т3 и Т4.

Заболевание длится годами, может протекать бессимптомно. Скрининговое исследование, которое выявляет даже скрытую форму гипотиреоза – это показатели ТТГ.

Определимся, какие ещё анализы нужны при нарушении функции щитовидной железы.

Гипотиреоз и его виды

Кстати! Заболевание поражает преимущественно женщин. У мужчин эта патология редко встречается.

Гипотиреоз развивается в том случае, когда щитовидная железа секретирует недостаточное количество тиреоидных гормонов. Функцией этого органа руководит гипофиз головного мозга, продуцирующий тиреотропный гормон (ТТГ).

В зависимости от того, на каком уровне произошёл сбой работы щитовидки, различают 3 вида заболевания:

  • Первичный гипотиреоз обусловлен патологией структуры железы. Это происходит в результате инфекции, воздействия лучей, операции частичного удаления, сбоя иммунной системы. Первичная форма наиболее распространённая.
  • Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипофиза вследствие опухоли, травмы черепа или инсульта. Если гипофиз продуцирует мало ТТГ, снижается секреция гормонов Т3 и Т4 щитовидной железой.
  • Третичная форма заболевания происходит при патологии гипоталамуса – высшего центра головного мозга. Синтезированное им гормональное вещество тиреолиберин стимулирует функцию гипофиза.

На этапе диагностики эндокринолог решает, какие анализы сдать на гипотиреоз, чтобы определить, на каком уровне произошёл гормональный дисбаланс.

Обычно проводятся также инструментальные виды обследования щитовидной железы – УЗИ (с помощью ультразвука), МРТ (магнитно-резонансная томография).

Нормы лабораторной диагностики

Имеется перечень стандартных исследований, которые необходимы для подтверждения диагноза.

Внимание! Врач анализирует уровень гормонов, которые производит не только щитовидка, но и гипофиз.

Эти железы внутренней секреции связаны между собой нейрогуморальными путями. Под воздействием гормона гипофиза ТТГ происходит синтез Т3 и Т4 щитовидкой.

Какие анализы сдают при подозрении на гипотиреоз:

  • Самый первый анализ, который позволяет определить состояние щитовидной железы – исследование крови на уровень ТТГ (тиреотропного гормона). Метод настолько чувствительный, что обнаруживает гипотиреоз, когда болезнь не проявляет себя никакими клиническими признаками. Человек не предъявляет врачу жалоб на своё самочувствие. Нормальное количество ТТГ в крови 0,4 –4,0 мЕд/л. Во время вынашивания ребёнка оптимальный уровень тиреотропного гормона 0,2–3,5 мЕд/л.
  • Норма общего T3 (трийодтиронина) в сыворотке крови составляет 0,8–2,8 нмоль/л. Свободная фракция, циркулирующая в плазме, обозначается FT3. Её количество колеблется от 2,6 до 4,6 нмоль/л.
  • Нормальное содержание T4 (тетрайодтиронина или тироксина) варьирует у отдельных людей от 59 до 142 нмоль/л. Количество свободного тироксина FT4 колеблется от 9 до 19 нмоль/л.

Основная функция ТТГ – регуляция выработки гормонов щитовидной железой. Уровень гормонов претерпевает суточные изменения. Самый высокий показатель ТТГ в 2–4 часа ночи.

Кстати! Когда ТТГ в норме, щитовидная железа функционирует нормально.

Это означает, что у человека нормальное психоэмоциональное состояние, в порядке половая функция, хорошо сокращается сердечная мышца.

Интерпретация результатов исследования

ТТГ при гипотиреозе тесно взаимодействует с гормонами T3 и T4. Когда выработка тиреотропного гормона гипофизом снижена, щитовидная железа недостаточно синтезирует собственные секреты T3 и T4.

Низкий ТТГ бывает при гипотиреозе центрального генеза. Гипоталамус при поражении во время инсульта не вырабатывает гормон, следовательно, не может стимулировать работу гипофиза.

Поэтому при вторичном гипотиреозе ТТГ низкий или нормальный, а щитовидная железа производит уменьшенное количество T3 и T4. Низкий ТТГ с нормальным Т4 бывает при субклинической форме гипотиреоза или у пожилых людей.

Анализы на гормоны T3 не имеют диагностического значения при гипотиреозе, так как показатель остаётся нормальным даже при выраженной форме заболевания. Это связано с тем, что ТТГ стимулирует, прежде всего, выработку трийодтиронина T3.

Анализы показывают при гипотиреозе низкий уровень общего и свободного тироксина T4. В начальной стадии уровень ТТГ бывает повышен, а свободный Т4 держится в пределах нормы. Соотношение показателей бывает противоположным.

Для получения достоверных данных анализы делают несколько раз, чтобы исключить лабораторную ошибку.

Какой показатель уже опасен

При выдаче на руки бланка анализа крови при гипотиреозе бывают различные варианты, отображённые в таблице.

Форма гипотиреоза Уровень гормонов
Субклинический вариант, когда нет явных признаков болезни ТТГ повышен;
Т3 и Т4 в норме
Первичный ТТГ больше нормы в 10 раз;
содержание Т4 снижено
Вторичный ТТГ – нормальное количество;
свободный Т4 снижен
Манифестная форма ТТГ поднимается выше верхней границы нормы, т. е. > 4,0 мЕд/л;
Т3 т Т4 понижены

Высокое содержание ТТГ выявляется при гипотиреозе также послеоперационного происхождениям. Если показатель поднялся во время курса лечения, необходимо увеличить дозу заместительного гормона.

Иногда повышение тиреотропного гормона сигнализирует о развитии болезни Хашимото. В редких случаях увеличение ТТГ обусловлено опухолью гипофиза.

Внимание! Чрезмерно высокий показатель ТТГ бывает при патологии надпочечников, отравлении свинцом, позднем токсикозе беременных, при аденоме гипофиза.

Уровень ТТГ повышается после операции удаления желчного пузыря. Приём β-блокаторов, нейролептиков, йодидов также приводит к увеличению показателя.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание эндокринной системы, характеризующееся недостатком гормонов щитовидной железы. Эти гормоны регулируют обмен веществ, влияют на эмоциональный фон, на устойчивость организма к нагрузкам и стрессу.

Недостаток гормонов щитовидной железы может приводить к серьезным проблемам со здоровьем: нарушать работу сердца и почек, вызывать ожирение, снижать иммунитет, приводить к бесплодию. Гипотиреоз чаще всего проявляется в зрелом возрасте, преимущественно у женщин. Медленное развитие процесса – основная причина позднего выявления заболевания. Больные редко придают значение таким начальным симптомам, как вялость, апатия или забывчивость, приписывая их переутомлению и недостатку витаминов.

Несмотря на то что лабораторная диагностика гипотиреоза не представляет трудностей, большинство пациентов обращается к врачу уже на стадии развития осложнений, требующих дополнительного лечения. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой. Избежать ее можно при своевременном приеме синтетических гормональных препаратов. Их доза подбирается эндокринологом на основании лабораторных тестов.

Болезнь Галла, гипотиреоидизм, микседема.

Клинические проявления гипотиреоза в значительной мере зависят от степени выраженности гормонального дефицита и достаточно разнообразны. Процесс развивается медленно и занимает несколько лет. При отсутствии лечения состояние может ухудшаться. В тяжелых, запущенных случаях развивается коматозное состояние (микседемная кома).

Гипотиреоз проявляется следующими симптомами:

  • вялость и апатия;
  • мышечная слабость и боли в мышцах;
  • скованность и боли в суставах;
  • бледная, сухая кожа;
  • отеки;
  • ломкость ногтей и волос;
  • повышенный уровень холестерола;
  • необъяснимый набор веса;
  • повышенная чувствительность к холоду, зябкость.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа относится к наиболее важным железам эндокринной системы. Она расположена по передней поверхности шеи и состоит из двух долей, которые в виде крыльев бабочки охватывают трахею. Вырабатываемые щитовидной железой гормоны, тироксин (тетрайодтиронин, или Т4) и трийодтиронин (Т3), участвуют в регуляции практически всех обменных процессов в организме. Для их образования необходим йод.

Недостаточное поступление йода с пищей – одна из основных причин развития гипотиреоза. Это распространено в странах, где невелико употребление в пищу морепродуктов.

Среди других причин выделяют:

  • аутоиммунные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото);
  • перенесенные ранее операции на щитовидной железе;
  • лучевую терапию;
  • прием некоторых лекарств, оказывающих токсическое воздействие на щитовидную железу.

К более редким причинам относятся:

  • врождённое недоразвитие щитовидной железы и гипофиза;
  • тяжелый токсикоз и гипоксию беременных.

Чтобы установить причину гормональной недостаточности щитовидной железы, эндокринологу нужно провести тщательное обследование.

Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена жиров и углеводов, влияя тем самым на массу тела, обеспечивают терморегуляцию организма и даже воздействуют на частоту сердечных сокращений. Недостаток или избыток тиреоидных гормонов способен существенно изменить внешность человека, его поведение и эмоциональный фон.

Третий гормон щитовидной железы, кальцитонин, регулирует уровень кальция в крови.

Тироксин и трийодтиронин синтезируются щитовидной железой под воздействием тиреотропного гормона гипофиза, который расположен в основании головного мозга и является основным регулятором работы щитовидной железы. Сигналом для выработки тиреотропного гормона служит снижение уровней Т3 и Т4 в крови. Таким способом осуществляется химическая взаимосвязь между железами внутренней секреции. Нарушение этой взаимосвязи может привести к недостаточной работе щитовидной железы и вторичному гипотиреозу.

Существует и третичный гипотиреоз. Он возникает при недостаточной работе гипоталамуса – центра эндокринной регуляции всего организма, расположенного в головном мозге.

Кто в группе риска?

  • Женщины старше 50 лет.
  • Лица, проживающие на территориях с дефицитом йода.
  • Жители районов с повышенным радиационным фоном, а также подвергшиеся радионуклидному загрязнению.
  • Лица, страдающие аутоиммунными заболеваниями или имеющие близких родственников с этой патологией.
  • Ранее оперированные из-за патологии щитовидной железы.
  • Лечившиеся препаратами радиоактивного йода или подвергавшиеся лучевой терапии на область шеи.

Диагностикагипотиреоза достаточно проста и заключается в определении уровня гормонов щитовидной железы. Значительные трудности могут возникнуть при выявлении причин гипотиреоза, особенно второго и третьего его типов.

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Нарушение всасываемости железа – одно из проявлений гипотиреоза. В общем анализе крови может отмечаться низкий уровень гемоглобина при нормальном или сниженном количестве эритроцитов (анемия).
  • Биохимический анализ крови отражает последствия нарушений водно-солевого и жирового обмена. При выраженном гипотиреозе может снижаться уровень натрия, повышаться уровень креатинина, а в отдельных случаях печеночных ферментов.

Анализы, подтверждающие низкое содержание гормонов щитовидной железы

  • Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза. Его повышенный уровень может свидетельствовать о снижении функции щитовидной железы. Результаты принимают во внимание при условии нормальной функции гипофиза. Если в крови одновременно определяется низкое содержание ТТГ и тиреоидных гормонов, можно заподозрить вторичный гипотиреоз.
  • Общий и свободный трийодтиронин (Т3). Имеет значение пониженное содержание свободного Т3 в крови.
  • Общий и свободный тироксин (Т4). Уровень этого гормона при гипотиреозе также снижен.
  • Тироксинсвязывающие белки (t-uptake). Данный тест предназначен для выявления белков, транспортирующих гормоны щитовидной железы органам и тканям. Процентное соотношение свободных и связанных транспортных белков может быть определено при лабораторном исследовании. При гипотиреозе оно смещено в сторону свободных (не связанных с гормоном) белков.
  • Холестерол в сыворотке. Для гипотиреоза характерна повышенная концентрация холестерола.

Для исключения аутоиммунной природы гипотиреоза выполняются анализы на:

  • АТТГ – антитела к тиреоглобулину – белку, являющемуся основой для выработки гормонов щитовидной железы;
  • АТТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе – белку, который содержится только в клетках щитовидной железы; уровень этих антител при аутоиммунных заболеваниях может быть повышен.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае.

  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет оценить размеры и структуру железы, выявить в ней очаговые образования.
  • Радиоизотопное исследование показывает способность железы к накоплению йода, размер железы, наличие объемных поражений.
  • Пункционная биопсия – изучение клеточного состава, при узловых поражениях – исключение злокачественного характера.
  • Электрокардиограмма. На поздних стадиях гипотиреоза бывают изменения на ЭКГ.
  • Рентгенография грудной клетки – выявляется увеличение размеров сердца.

Лечение гипотиреоза включает в себя прием препаратов, содержащих синтетические гормоны щитовидной железы. Необходимую дозу подбирает эндокринолог, исходя из уровня гормонов в крови. При подтверждении аутоиммунной природы гипотиреоза проводится лечение основного заболевания.

В основе профилактики гипотиреоза лежит восполнение дефицита йода в организме: употребление в пищу йодированной соли и морепродуктов.

Рекомендуемые анализы

  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
  • Кальцитонин в сыворотке
  • Тиреоглобулин
  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Тироксин общий (Т4)
  • Трийодтиронин общий (Т3)
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол общий

Методы диагностики гипотиреоза

Гипотиреоз – распространенное заболевание щитовидной железы, при отсутствии своевременного лечения способное приводить к множественным патологическим изменениям в организме. Чтобы эффективно провести терапию этого эндокринного нарушения и предупредить развитие осложнений, важно как можно раньше провести всестороннюю диагностику гипотиреоза.

Как распознать гипотиреоз

Для постановки диагноза важное значение отводится симптомам заболевания. Заподозрить наличие эндокринной патологии человеку помогут следующие критерии:

  • выпадение волос;
  • беспричинное увеличение веса;
  • снижение аппетита;
  • нарушения менструального цикла (у женщин);
  • отеки конечностей и лица;
  • осиплость голоса;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • нервозность, раздражительность, депрессии;
  • запоры;
  • чувствительность к холоду;
  • сухость кожи, ломкость ногтей;
  • боль в мышцах и суставах.

Проявления гипофункции щитовидной железы неспецифичны, поэтому при подозрении на гипотиреоз необходима дифференциальная диагностика, которая позволяет исключить другие патологии внутренних органов.

Инструментальные методы

При подозрении на гипотиреоз необходимо обратиться к врачу, диагностика будет проводиться по составленному специалистом плану.

Пациентам, у которых наблюдаются признаки эндокринного нарушения, медики в первую очередь назначают ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Этот метод позволяет оценить состояние тканей органа, выявить отклонения в размерах и структуре железы, определить наличие новообразований.

Особенно хорошо признаки заболевания прослеживаются на УЗИ в случае первичного гипотиреоза. При этом типе патологии наблюдается уменьшение размеров эндокринного органа, уплотнения в его структуре и наличие узловых образований. При вторичном и третичном гипотиреозе, вызванном нарушением функции гипофиза, эти явления отсутствуют или имеют слабовыраженный характер.

При диагностике заболевания проводится также сцинтиграфия. Этот метод позволяет оценить строение и функцию щитовидной железы.

Сцинтиграфия выполняется при помощи введения в организм йода, а точнее, радиоизотопа.

Щитовидная железа обладает способностью поглощать данный элемент, что хорошо просматривается во время процедуры на гамма-камере. По тому, как проходит процесс поглощения, можно судить о функционировании органа. При гипотиреозе наблюдается слабое поглощение радиоактивного изотопа железой.

Некоторым пациентам требуется дополнительно пройти тонкоигольную биопсию, позволяющую оценить риск перерождения узловых образований щитовидной железы в злокачественные, и ЭКГ, в ходе которого определяются изменения в работе сердца. Влияние гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему в результатах электрокардиограммы выглядит как снижение частоты сердечных ударов и уменьшение амплитуды зубцов.

Анализы

Решающее значение в постановке диагноза гипотиреоз имеет лабораторная диагностика.

Чтобы выявить заболевание, необходимо гормональное исследование крови для определения концентрации гормонов Т3, Т4 и ТТГ.

Дополнительно назначают биохимический анализ крови и рекомендуют определить уровень аутоантител к щитовидной железе.

Результаты лабораторных исследований соотносят с данными инструментальной диагностики.

Особенности диагностики гипотиреоза у детей

Для раннего выявления врожденного гипотиреоза новорожденным детям на 4-5 день после появления на свет проводят скрининговое обследование, которое включает анализ на тиреотропный гормон и тироксин. Увеличение уровня ТТГ является поводом для постановки диагноза. У детей более старшего возраста работу железы оценивают при помощи тех же методов, что и у взрослых.



Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза проводятся следующие диагностические исследования.

Сбор анамнеза (сведений о больном)

  • История жизни: перенесенные заболевания (особенно аутоиммунной природы – сахарный диабет I типа (инсулинзави-симый), болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность), витилиго (появление белых пятен на неизмененной коже), повышенная функция паращитовидных желез, хронический гепатит и др.), случаи патологии щитовидной железы в семье, место бывшего проживания (возможно – в зоне йодного дефицита), род занятий, сведения о питании.
  • Другие сведения: беременности, аборты, течение послеродового периода, принимаемые препараты (включая все безрецептурные препараты, противозачаточные средства).

Объективный осмотр

Врач должен обратить внимание на внешний вид больного, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, манеру поведения, разговора.

У всех пациентов необходимо проводить пальпацию (прощупывание) щитовидной железы.

Лабораторные данные

Несмотря на характерную клиническую симптоматику, диагноз гипотиреоза должен быть подтвержден лабораторными данными.

Основным методом диагностики как гипотиреоза в частности, так и заболеваний щитовидной железы в целом служит определение уровня тиреоидных гормонов в крови пациента. Наиболее чувствительным тестом является определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Далее по информативности следует исследование уровня тироксина (Т4 или fT4 в зарубежной литературе). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. В зависимости от клинической ситуации может быть проведено исследование уровня только одного или сразу нескольких гормонов. В некоторых случаях определяют содержание в крови уровня тиреоглобулина – белка-матрицы для образования тиреоидных гормонов.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. Тем не менее в большинстве лабораторий они примерно таковы: Т4 – 50-160 нмоль/л; Т3 – 1,0-2,9 нмоль/л; ТТГ – 0,5-5,5 мЕд/л.

На основании лабораторных критериев выделяют два понятия:

  • манифестный (явный) гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ в сочетании со сниженным уровнем Т4), отличается яркими характерными клиническими проявлениями, распространенность в популяции – 2%;
  • субклинический (скрытый) гипотиреоз (изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, без клинических проявлений или они незначительны, встречается у 7-10 % женщин и 2-3 % мужчин.

Примечание. В настоящее время большинство исследователей пришло к общему соглашению о том, что субклинический гипотиреоз представляет собой начальную легкую форму недостаточности функции щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз, как и манифестный гипотиреоз, может развиться в результате лишь тяжелого йодного дефицита.

Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышается, при вторичном или третичном – снижается. Для диагностики скрытых форм гипотиреоза используется тест нагрузки (стимуляции) тиреолиберином. При первичном гипотиреозе через 30 минут уровень ТТГ возрастает более чем на 50%, при вторичном динамики не отмечается, а при третичном гипотиреозе реакция запаздывает и развивается через 60 минут и позже.

  • Изолированное повышение уровня тиреотропина не всегда однозначно свидетельствует о гипотиреозе, если в прошлом у пациента отсутствуют оперативные вмешательства на щитовидной железе, терапия 1-131 или другие аутоиммунные заболевания. В этой ситуации наиболее целесообразно будет повторить исследование через 3-6 месяцев. Кроме того, следует заметить, что уровень ТТГ в популяции здоровых людей широко варьирует – от 3,5-5,0 мЕд/л до 8-10 мЕд/л, что не связано с патологией щитовидной железы, особенно у мужчин.
  • Разница уровней ТТГ в крови у детей старшего возраста и взрослых в условиях йодного дефицита и без такового может быть незначительной, следовательно, в отношении данных возрастных категорий определение содержания ТТГ в крови для оценки степени выраженности йодной недостаточности не рекомендуется.

Для доказательства наличия аутоиммунного заболевания врач может назначить также исследование на определение в крови уровня антител к ткани щитовидной железы. Наиболее часто определяемые антитела – к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (ТПО).

Примечание. Само по себе повышение уровня антител к щитовидной железе не позволяет установить какой-либо диагноз, поскольку может встречаться при многих заболеваниях. Кроме того, важность имеет только значительное повышение уровня антител.

Ультразвуковое исследование

УЗИ щитовидной железы – информативный и безопасный метод исследования, основанный на получении изображения исследуемого органа на основании отраженных от него ультразвуковых волн, при котором часто выявляются характерные признаки патологического состояния, ставшего причиной нарушения функции щитовидной железы.

Радионуклидные методы диагностики – исследование органа с использованием излучения радиоактивных изотопов.

Тест захвата радиоактивного йода (I-131) щитовидной железой – метод, основанный на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка функциональной активности щитовидной железы производится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности излучения.

При гипотиреозе поглощение йода снижено.

М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный

“Диагноз гипотиреоза, диагностические исследования при гипотиреозе” – статья из раздела Йод и здоровье

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Е.В. БИРЮКОВА, профессор кафедры эндокринологии МГМСУ, доктор медицинских наук

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Читать еще:  Спирулина при гипотиреозе щитовидной железы
Ссылка на основную публикацию