Гипогликемия и гипотиреоз

Гипогликемия и гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз – стойкое снижение функциональной активности щитовидной железы. Этиологическими факторами развития гипотериоза являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление значительной части железы при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивное заражение местности, недостаточное поступление в организм йода.

Среди нозологических единиц, связанных с гипотиреозом, в особом рассмотрении нуждаются ранняя и врожденная форма гипотиреоза, с выраженным нарушением психоинтеллектуального развития – кретинизм и поздняя форма приобретенного гипотиреоза – микседема.

При кретинизме, вследствие недостатка тиреоидных гормонов, страдает дифференцировка ткани головного мозга, нарушается синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти, замедляется образование синаптических связей в формирующемся мозге. Слабоумие при кретинизме глубокое, с неспособностью к обучению и самообучению.

Микседема характеризуется плохим аппетитом, запорами, ожирением, гиперхолестеролемией. При дефиците тиреоидных гормонов уменьшается продукция предсердного натрийуретического полипептида. Создается тенденция к задержке натрия и воды в организме. Замедляется распад гликозаминогликанов. Их гидрофильные скопления в коже, подкожной клетчатке, голосовых связках, языке, некоторых внутренних органах задерживают в этих тканях воду, чем способствуют слизистому отеку и утолщению кожи, огрублению лица. Микседема сопровождается увеличением языка, расширением границ сердца, водянкой серозных полостей. В связи с аутоиммунным характером многих случаев микседемы в крови могут присутствовать антитиреоидные аутоантитела.

Нарушения углеводного обмена Гликемия и ее регуляция

Содержание глюкозы в крови – основной биохимический показатель состояния углеводного обмена. В норме оно составляет 3,33-5,55 ммоль/л у взрослого человека. Глюкоза равномерно распределена между плазмой и клетками крови, поэтому её количество можно определять в цельной крови и сыворотке. Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвует печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Снижение концентрации глюкозы ниже 3,33 ммоль/л называют гипогликемией, а ниже 2,7 ммоль/л вызывает опасное состояние – гипогликемическую кому. При повышении профиля гликемии до 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче – глюкозурия, а при увеличении концентрации до 22 ммоль/л и более развивается гипергликемическая кома.

Основными источниками глюкозы в крови являются три фактора: 1. Углеводы пищи. 2. Гликоген печени. 3. Предшественники глюкозы, участвующие в глюконеогенезе.

Регуляция гликемии в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах. Для предотвращения чрезмерного повышения профиля гликемии при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами в меньшей мере – жировой тканью. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглащается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в липиды и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток и поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в виде гликогена, а в жировых клетках превращается в липиды. Остальная часть глюкозы из общего кровотока поглощается другими клетками (инсулиннезависимыми).

При нормальном ритме питания концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счет синтеза и распада гликогена. При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерола и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокого содержания глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остается постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. При голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в условиях дефицита инсулина не проникает в них и, таким образом, сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку в других условиях мышцы – один из основных потребителей глюкозы, то прекращений потребления её мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой головного мозга. Вариантом голодания является несьалансированное питание, когда рацион содержит мало углеводов – углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и липидов.

Таким образом, координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада глюкогена с участием гормонов позволяет обеспечивать следующие процессы: 1) Предотвращение чрезмерного повышения профиля гликемии после приема пищи. 2) Запасание гликогена и его использование в промежутках между приемами пищи. 3) Снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе. 4) Снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу – нейроны, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники.

Гипергликемия – может рассматриваться как физиологическое состояние, связанное с одномоментным приемом в пищу больших количеств легко усвояемых углеводов (алиментарная гипергликемия) или как нейрогенная (стрессорная) – при усиленном выбросе в кровь большого количества катехоламинов, стимулирующих фосфолитический распад гликогена. Физиологическая гипергликемия отличается быстро переходящим характером.

Патологические типы гипергликемий обусловлены нейроэндокринными расстройствами: нарушением оптимального отношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостаточной продукцией единственного гипогликемического гормона – инсулина, или с толерантностью тканей к этому гормону. Гипергликемия может наблюдаться при заболеваниях гипофиза, которые сопровождаются повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия), опухолях мозгового слоя надпочечников с усиленной продукцией катехоламинов или коркового слоя (усиливается продукция глюкортикоидов). То же может наблюдаться при поражениях диенцефальной области мозга, гиперфункции щитовидной железы, а также при нарушении депонирования глюкозы в виде гликогена в печени.

Гипогликемия – в качестве физиологической может развиваться вслед за алиментарной гипергликемией в связи с компенсаторным выбросом инсулина, после тяжелой и длительной мышечной работы, иногда возникает у женщин в период лактации.

Патологическая гипогликемия может быть следствием гиперинсулинизма при следующих явлениях:

Передозировке инсулина или гипогликемических препаратов при сахарном диабете.

Аденоме или карциноме островковых клеток поджелудочной железы (гиперинсулинизм с высоким уровнем проинсулина).

Семейной лейцинчувствительной гипогликемии.

Ульцерогенной аденоме поджелудочной железы, развивающейся из α-клеток, секретирующих глюкагон и гастрин.

Возможно развитие гипогликемии без гиперинсулинизма – при заболевании почек со снижением почечного порога для глюкозы, что ведет к усиленной её потере мочой; нарушении всасывания углеводов в ЖКТ; заболеваниях печени с торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземии и гликогенозах.

Выделяют ещё паранеопластические инсулинзависимые гипогликемии, сопровождающие первичный рак печени, мезенхимальную опухоль, тератому.

К числу патологических гипогликемий может быть отнесена и алиментарная – при длительном голодании или недостаточном поступлении углеводов с пищей.

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз – симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) – это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях – от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза
Общие симптомы
Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания
Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные
Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система
Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия
Костно-мышечная система
Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт
Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы
У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ
Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные
Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

Читать еще:  Редуксин при гипотиреозе

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа – ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Гипотиреоз

Что скрывается под маской гипотиреоза

Гипотиреоз это состояние, обусловленное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме.

За последние 15-20 лет произошли важные изменения в диагностике гипотиреоза. На сегодняшний день существует надежная система лабораторной диагностики. Благодаря которой можно своевременно выявить нарушение работы щитовидной железы. Существуют определенные симптомыгипотириоза, но они не специфичны. При этом возможны самые разнообразные клинические “маски”, такие как:

  • Гинекологическая – дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла.
  • Кардиологическая – брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия, диастолическая гипертензия.
  • Гастроэнтерологические – запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
  • Ревматологические – полиартриты, синовииты, симптомы прогрессирующегоостеоартроза.

Чем опасен гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению метаболизма (обмена) белка в организме, это приводит к накоплению в тканях определённых веществ (гликопротеина, муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые обладают способностью задерживать воду и вызывают отек тканей и внутренних органов.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит также к нарушению обмена липидов, т.е. жиров (замедляется их распад и снижается утилизация), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение обмена углеводов при недостатке гормонов щитовидной железы проявляется снижением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее использование клетками, что приводят к нарушению образования энергии и как следствие – выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Нарушается образование эритроцитов, значительно изменяется функциональное состояния центральной и периферической нервной системы.

Причины гипотиреоза

  • Атака собственной иммунной системой
  • Неправильное лечение диффузного токсического зоба
  • Дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом)
  • Врождённые нарушения (наиболее часто — недоразвитие железы)

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции определенных структур головного мозга – гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, но чаще им страдают люди, старше 40 лет и преимущественно женщины.

Заподозрить заболевание можно по характерным жалобам:

  • прогрессирующая общая и мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • ощущение постоянной зябкости;
  • сонливость;
  • увеличение массы тела;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, рук, нередко всего тела;
  • запоры;
  • затруднение речи;
  • сухость кожи;
  • выпадение волос;
  • нарушение половых функций;
  • изменение тембра голоса на более низкий, грубый;
  • снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При гипотириозе страдают все органы и системы организма.

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда.

  • Нарушается ритм сердечной деятельности – у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия, крайне редко, у 5-10% больных возможна тахикардия (предположительно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
  • Происходит увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом).
  • при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
  • артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.

Желудочно-кишечный тракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника. Нарушение моторной функции приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – кмегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки

Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи появляется белок. Может развиваться хронического пиелонефрита.

Органы дыхания

В связи с отеком слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Читать еще:  Гипотиреоз недостаток йода

Нервная система

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, снижением критики по отношению к себе, к окружающим. Человек становится не общительным, заторможенным, сонливым. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе у детей, а в дальнейшем при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы

У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается отсутствие менструальной функции, часто бесплодие. У мужчин исчезает потребность в сексе, развивается половая слабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом первого типа, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.

Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).

Особую форму гипотириоза имеет гипотиреоз у новорожденных

Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе гормонов щитовидной железы, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:

  • большая масса тела новорожденного;
  • выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;
  • низкая температура тела;
  • вялость;
  • слабый сосательный рефлекс;
  • интенсивная прибавка в весе;
  • повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста – полоски “неонаталь”, на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.

Диагностика и лечение гипотиреоза

Диагноз «гипотиреоз» ставит врач эндокринолог после осмотра пациента и на основании данных лабораторного и инструментального обследование.

Схема лечения подбирается индивидуально в зависимости от формы и клинических проявлений заболевания.

Чтобы записаться на приём к эндокрикнологу для диагностики и лечения гипотиреоза звоните по телефону 8 (495) 983-59-59 с 9-00 до 21-00 ежедневно

Как распознать гипогликемию и что с ней делать

К смертельно опасному падению сахара в крови могут привести даже занятия в спортзале.

Что такое гипогликемия

Если переводить это слово с древнегреческого буквально, получится что‑то вроде «кровь несладкая». Собственно, древнегреческие эскулапы — первооткрыватели данного состояния — действительно определяли гипогликемию на вкус.

Современные же медики дают более физиологическую формулировку. Гипогликемия Hypoglycemia — это состояние, при котором в крови резко снижается уровень глюкозы (сахара). И жидкость действительно становится менее сладкой. Но проблема, разумеется, не в этом.

Глюкоза — основной источник энергии в нашем организме. Когда её в достатке, мы чувствуем себя бодрыми и полными сил. Но если уровень сахара в крови снижается, органам и тканям не хватает питания. Порой катастрофически.

Чем опасна гипогликемия

Ситуация, когда уровень глюкозы падает ниже 70 миллиграммов на децилитр (мг/дл), или 3,9 миллимоля на литр (ммоль/л), требует немедленной реакции. К счастью, чаще всего помочь несложно: чтобы вернуть сахар в норму, достаточно дать человеку пищу или питьё, содержащие большое количество быстрых углеводов, которые максимально оперативно превратятся в организме в глюкозу, — пару кубиков рафинада, конфету, горсть изюма, сладкую газировку или сок.

А вот если проигнорировать падение уровня глюкозы, возможны серьёзные проблемы со здоровьем — вплоть до потери сознания, судорог, поражений сердца, сосудов, мозга и развития гипогликемической комы.

Каковы симптомы гипогликемии

Распознать аномальное состояние несложно: оно имеет достаточно характерные признаки, которые возникают друг за другом по мере нарастания дефицита глюкозы. Сначала появляются такие симптомы Hypoglycemia: Overview :

  • необъяснимая тревожность, раздражительность;
  • чувство голода;
  • лёгкая тошнота;
  • учащённое сердцебиение;
  • бледная кожа;
  • потливость;
  • лёгкое головокружение;
  • слабость;
  • дрожание пальцев;
  • чувство, будто немеют губы и язык.

Если уровень сахара продолжает падать, добавятся и другие признаки:

  • потеря концентрации;
  • потемнение в глазах;
  • спутанность сознания;
  • и так далее вплоть до судорог и обморока.

Когда надо немедленно обращаться за помощью

Звоните своему врачу (терапевту или эндокринологу) либо, в зависимости от тяжести ситуации, набирайте скорую по номеру 103, если:

  • вы один и чувствуете, что вот‑вот потеряете сознание;
  • симптомы гипогликемии нарастают, и их не уменьшает выпитый сок или съеденная шоколадка;
  • человек, имеющий признаки дефицита глюкозы, на ваших глазах потерял сознание;
  • вы страдаете от диабета и чувствуете нарастающие симптомы недостатка сахара в тот момент, когда под рукой нет углеводистой пищи или необходимых лекарств.

Почему появляется гипогликемия и что с этим делать

Гипогликемия хороша (если можно так сказать) тем, что её относительно несложно обернуть вспять. Но ещё проще не допустить вовсе. Для этого надо понимать, какие причины вызывают данное состояние.

1. Приём некоторых лекарств от диабета

При этом заболевании уровень сахара в крови растёт. Это происходит из‑за недостатка (диабет первого типа) или невосприимчивости организма (диабет второго типа) к инсулину — тому «ключику», который пропускает глюкозу в клетки. Поскольку органы и ткани не могут забрать сахар из кровотока, кровь перенасыщается глюкозой. Это состояние называют гипергликемией. Оно не менее, а скорее более вредно, чем гипогликемия.

Чтобы не допустить гипергликемии, больные диабетом принимают инсулин или другие препараты, снижающие количество сахара в крови. Случайная передозировка таких лекарств приводит к резкому падению уровня глюкозы.

Что делать

Будьте внимательны к дозам медикаментов, которые принимаете. Если приступы гипогликемии всё же повторяются, обязательно расскажите о них наблюдающему вас врачу‑эндокринологу. Он подкорректирует дозу или, возможно, назначит альтернативный препарат.

2. Недостаток питания

Количество глюкозы в крови снижается у тех, кто регулярно пропускает приёмы пищи (например, завтрак), сидит на строгой диете или страдает от расстройства пищевого поведения. Особенно опасно ограничивать себя в еде тем, кто страдает диабетом. Сразу после укола инсулина обязательно надо что‑то съесть — хотя бы яблоко. Инсулин заставляет клетки буквально высасывать глюкозу из крови, и, если не пополнить её запасы, можно довести себя до приступа гипогликемии.

Что делать

Дефицит калорий не обязательно приведёт к гипогликемии. Но если такое случилось, пересмотрите режим питания. Постарайтесь есть небольшими порциями, но регулярно — через каждые несколько часов. И не забывайте перекусывать сразу после приёма инсулина, если страдаете диабетом.

Также не допускайте обезвоживания. Его симптомы (головокружение, нервозность, потемнение в глазах) часто схожи с проявлениями гипогликемии.

3. Физические нагрузки на голодный желудок

Если вы давно не ели, уровень сахара в крови будет ожидаемо низким. А энергичные занятия в спортзале заставят ваше тело использовать ещё больше глюкозы.

Что делать

Если отмечаете у себя первые симптомы гипогликемии, срочно снижайте нагрузку, например уменьшите число повторений или вообще завершите тренировку. И запомните на будущее: чтобы избежать падения сахара, важно поесть за полтора‑два часа до спортивных занятий.

4. Чрезмерное потребление алкоголя

Если вы пьёте много спиртного, не закусывая, ваша печень окажется слишком занята детоксикацией. Это помешает ей высвобождать глюкозу в кровь, что может привести к гипогликемии.

Что делать

Постарайтесь бросить пить. Или же максимально ограничьте потребление спиртного.

5. Заболевания внутренних органов

Причиной регулярных приступов гипогликемии могут быть:

  • Опухоль поджелудочной железы (инсулинома), которая вызывает перепроизводство инсулина в организме.
  • Поражения печени — например, те же гепатиты.
  • Заболевания почек. Из‑за этого орган может недостаточно быстро выводить из организма лекарства. А накопление некоторых препаратов в крови способно резко снизить уровень глюкозы.

Что делать

Если гипогликемические симптомы повторяются регулярно, хотя вы стараетесь нормально питаться и не страдаете диабетом, обязательно пожалуйтесь на них своему терапевту. Врач проведёт осмотр и назначит ряд анализов, чтобы исключить или подтвердить возможные заболевания внутренних органов.

Если какая‑нибудь из болезней подтвердится, прежде всего надо вылечить её. А гипогликемия в этом случае уйдёт сама собой — в качестве бонуса.

Истинный гипотиреоз и соматические заболевания

Экология здоровья: Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Синдром гипотиреоза был впервые описан в 1873 году В.Галлом. Существуют возрастные и половые различия в эпидемиологии гипотиреоза.

Гипотиреоз и сердечно-сосудистая система

Известно, что нарушение функции щитовидной железы имеет определенное значение в происхождении и течении ИБС. В первую очередь это относится к гипотиреозу. О взаимосвязи между развитием гипотиреоза и ИБС было сообщено около 30 лет назад, тогда же был описан и так называемый синдром микседематозного сердца, включающий в себя брадикардию, низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, отрицательный зубец Т на ЭКГ, кардиомегалию и выпот в перикарде.

Гипотиреоз и метаболические изменения.

Существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза.

По данным большинства исследователей, у больных гипотиреозом в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, триглицеридов, ЛПНП, фосфолипидов; содержание ЛПВП остается нормальным или снижается. Изменения в липидном спектре объясняются тем, что при гипотиреозе снижается скорость синтеза и особенно распада липидов вследствие сниженной активности липопротеидлипазы, ухудшается транспорт и выведение атерогенных липидов из организма с желчью. Скорость клиренса ЛПНП при гипотиреозе снижается.

Тем не менее распространенное мнение об атерогенном действии гипотиреоза представляется преувеличенным.

У больных гипотиреозом наблюдаются более выраженные явления атеросклероза только при наличии сопутствующей артериальной гипертонии. При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии первичный гипотиреоз можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза и, соответственно, ИБС, особенно улиц пожилого возраста.

Для гипотиреоза также характерно повышение уровня КФК и ЛДГ, что важно учитывать во избежание гипердиагностики инфаркта миокарда.

Гипотиреоз и гемодинамика.

Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением ЧСС. Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, легко обратима при достижении эутиреоза.

Читать еще:  Гипотиреоз первичный это

Другим ранним эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии.

Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением и выявляется, по данным P.W.Landenson (1994), в 15-28%, что приблизительно в 3 раза выше, чем в эутиреоидной популяции. У больных с гипотиреозом и наличием артериальной гипертензии содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются:

  • снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток;
  • снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Изменения сердечного выброса, связанные с гипотиреозом, являются результатом комплексного взаимодействия показателей ОПСС, объема циркулирующей крови и преднагрузки.

Гипотиреоз и функции левого желудочка.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа бета-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием застойной сердечной недостаточности. Эти процессы также подвергаются обратному развитию при восстановлении эутиреоидного статуса, отмечается положительная динамика при ЭХО-КГ.

Действию тиреоидных гормонов подвержена и диастолическая функция левого желудочка. Состояние гипотиреоза сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Течение ИБС и гипотиреоз. При гипотиреозе нередко наблюдаются два клинически трудно различимых типа болей за грудиной: истинно коронарогенные, которые могут усиливаться при терапии тиреоидными препаратами, и метаболические, исчезающие в процессе лечения гипотиреоза.

Традиционно считается, что гипотиреоз из-за своего атерогенного действия способствует развитию и прогрессированию ИБС. С другой стороны, недостаток тиреоидных гормонов является своеобразным “фактором защиты” сердца от ишемии благодаря снижению потребности в кислороде, поэтому стенокардия у таких больных встречается реже, а в 30-х гг. больным с тяжелой стенокардией даже проводилась тиреоидэктомия.

Однако, несмотря на то, что у больных гипотиреозом явления атеросклероза могут быть более выражены, не обнаруживается различий в частоте инфаркта миокарда среди лиц с нормальной и сниженной функцией щитовидной железы.

Приблизительно у 1,3 больных с ИБС и гипотиреозом наблюдается уменьшение функционального класса стенокардии или ее исчезновением, на фоне компенсации гипотиреоза, частота ИМ не увеличивается. Положительный эффект тироксина, вероятно, связан с восстановлением эутиреоидного статуса, что снижает пред- и постнагрузку и восстанавливает нарушенный сердечный выброс.

Гипотиреоз и почки

Больные с хронической почечной недостаточностью нередко имеют симптомокомплекс, характерный для гипотиреоза. Причем, исследуя функцию щитовидной железы у таких больных, можно выявить определенные изменения в тиреоидных гормонах.

Накопление в организме лекарственных препаратов и их метаболитов, которые влияют на выработку тиреоидных гормонов; снижение выведения йода; изменение связывания гормонов щитовидной железы с белками плазмы за счетдиспротеинемии: все это лежит в основе так называемого “уремического гипотиреоза” при ХПН.

Принимая во внимание вероятность развития такого симптомокомплекса при ХПН, следует дифференцировать его от истинного первичного гипотиреоза.

Ниже, в таблице 17, представлены признаки, характерные для больных с уремией и для пациентов с первичным гипотиреозом.

Наиболее часто нарушение тиреоидной функции у больных с уремией отражают низкие уровни общего и свободного Т3 в сыворотке крови. Причем, основной причиной снижения уровня Т3, наблюдаемого у значительного количества больных с уремией, является торможение дейодирования Т4 в Т3, а не нарушение деградации или изменение объема распределения самого Т3.

Вторым по частоте показателем нарушений тиреоидной функции при ХПН и уремии является снижение концентрации общего Т4 и его низкий уровень может быть связан с ослаблением его секреции щитовидной железой при ХПН.

У больных с уремией практически всегда выявляется нормальный ТТГ независимо от наличия сниженных Т3 и Т4, что в норме должно было бы стимулировать выработку ТТГ. У пациентов с ХПН отмечается феномен развития тканевого гипотиреоза в печени, который сопровождается значительным снижением содержания ТЗ в ткани и активности Т3-зависимых ферментов (альфа-глицеро-фосфат-дегидрогеназы и цитозольной малатдегидрогеназы).

После заместительного введения тиреоидных гормонов эти показатели нормализуются. Тем не менее, следует помнить, что если нарушения дейодирования Т4 в Т3 рассматривать как адаптивный механизм к тяжелому заболеванию, то применение экзогенных тиреоидных гормонов с лечебной целью в больших дозах (более 100 мкг в сутки в пересчете на тироксин) у лиц с уремией может иметь неблагоприятные последствия. Таким образом, точная диагностика истинного гипотиреоза у больных с ХПН имеет важное значение.

Рациональный подход к диагностике заболеваний щитовидной железы при уремии должен начинаться с оценки клинического состояния больного и, при наличии показаний, с определения уровня общего Т4.

При сниженном уровне последнего обнаружение нормального содержания свободного Т4 исключает диагноз гипотиреоза. Если же снижен и уровень свободного Т4, то следует определить концентрацию ТТГ, которая в отсутствии гипотиреоза бывает, как правило, нормальной.

Только при наличии у больного сочетания низкого уровня свободного Т4 с повышенным содержанием ТТГ можно достаточно уверенно поставить диагноз первичного гипотиреоза.

Истинный гипотиреоз и функция почек

При гипотиреозе в почках обнаруживается множество морфологических изменений, которые, как правило, минимизируются или полностью исчезают после восстановления эутиреоза, так же как и изменения в почечной гемодинамике, нередко сопровождающие гипотиреоз.

Минимальные сроки для позитивных изменений в морфологических параметрах точно неизвестны, тогда как улучшение почечной гемодинамики наблюдается уже через несколько часов или дней от начала адекватной заместительной терапии гипотиреоза.

Хотя и логично было бы связывать гемодинамические нарушения у больных с гипотиреозом с гистологическими изменениями, наблюдаемыми в почках, о такой связи существует очень мало данных.

Учитывая же быстроту улучшения, наступающего после начала лечения, можно полагать, что функциональные сдвиги, такие как снижение минутного объема сердца или повышение сосудистого сопротивления в почках, играют большую роль, чем морфологические изменения.

Гипотиреоз и система органов дыхания

Синдром апноэ во сне сочетается с гипотиреозом в 10-80% случаев. Этот синдром чаще имеет место у мужчин, чем у женщин, хотя собственно гипотиреоз чаще встречается у женщин.

В синдром апноэ во сне входят следующие симптомы:

  • Повышенная сонливость днем
  • Ожирение
  • Внезапное засыпание
  • Эпизоды апноэ
  • Гиперкапния и гипоксия
  • Храп

У больных с гипотиреозом за развитие этого синдрома ответственны два механизма:

  1. Обструкция воздухоносных путей из-за избытка мукополисахаридов и пропотевания белка в мышцы языка и глотки.
  2. Снижение вентиляции легких за счет снижения активности дыхательного центра.

Таким образом, все больные, страдающие синдромом апноэ во сне, должны проверяться на наличие у них гипотиреоза.

Синдром гипотиреоза, кроме того, существенно осложняет течение и компенсацию бронхиальной астмы, а быстрое восстановление эутиреоидного статуса у больных с астмой может вызывать значительные трудности в её дальнейшем лечении. В основе этого лежит несколько причин.

Во-первых, тироксин может снижать метаболизм простагландинов у больных астмой, потенцируя их влияние на бронхи, во-вторых, как ткани, находящиеся под влиянием катехоламинов, так и метаболизм гидрокортизона в неактивные метаболиты потенцируется повышением Т4.

Именно поэтому так важно, чтобы при лечении гипотиреоза у больных с бронхиальной астмой компенсация достигалась более замедленно, чем у других пациентов.

Гипотиреоз и желудочно-кишечный тракт

ЖКТ играет ключевую роль в физиологии тиреоидных гормонов, так как Т3 и Т4 коньюгируются и экскретируются в желудке и частично деконьюгируются в кишечнике с повторным частичным их всасыванием.

Те больные, которые получают экзогенный L-Т4 (тироксин) по поводу гипотиреоза, не будут компенсированы, если прием препарата будет совпадать по времени с приемом лекарств, снижающих его абсорбцию в желудке. К таким медикаментам относятся практически все металлосодержащие препараты, применяемые у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Подобные взаимовлияния могут быть устранены при большом (не менее 3-х часов) временном промежутке между приемом препаратов этих групп и L-Т4.

У больных гипотиреозом нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу, которая исчезает после компенсации гипотиреоза. При наличии у больного хронического гепатита или цирроза печени, гипоальбуминемия, которая имеет место при заболеваниях печени, будет провоцировать увеличение уровня ТТГ, тогда как повышенный уровень билирубина – оказывать влияние на снижение выработки Т4 и повышение Т3. Это следует учитывать для адекватной оценки функции щитовидной железы у пациента.

Гипотиреоз и костно-мышечная система

При гипотиреозе нередко наблюдается удлинение цикла костного ремоделирования, причем каждому новому циклу сопутствует повышение минерализации костной ткани. Кроме того, из-за пропитывания тканей мукополисахаридами развивается ряд ревматических синдромов, в частности, артропатий и миопатий.

Артропатия проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы кистей. Миопатия выражается в мышечной слабости, без четкой атрофии, напротив, при декомпенсированном гипотиреозе иногда наблюдается гипертрофия мышц, обусловленная отложением в них мукопротеинов (синдром Гоффмана).

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с гипотиреозом может иногда наблюдаться повышение “мышечных” ферментов и асимптомная гиперурикемия, проходящая на фоне компенсации гипотиреоза.

В том случае, если причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, следует помнить о том, что данное заболевание достаточно часто сочетается с такими ревматологическими заболеваниями, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др. В свою очередь, наличие этих заболеваний у пациента должно служить поводом для исследования у него функции щитовидной железы.

Физическая работоспособность больных с гипотиреозом снижена, однако причины ее снижения различны. Одной из возможных причин сниженной толерантности к физической нагрузке при недостаточной функции щитовидной железы могут служить атрофические изменения скелетных мышц.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению экспрессии генома тяжелых цепей миозина, перераспределению его изоформ, подавлению белкового синтеза и, следовательно, мышечного роста.

Кроме того, при дефиците гормонов щитовидной железы нарушается мобилизация свободных жирных кислот из жировой ткани, приводя к недостаточному поступлению липидов в скелетные мышцы, что также может играть определенную роль в снижении работоспособности.

Гипотиреоз и кожа

Изменения кожи и ее придатков при гипотиреозе следует дифференцировть от таких заболеваний как микседематозный лихен, фолликулярный муциноз, амилоидный лихен, вторичные муцинозы, лимфостаз. Данные заболевания имеют массу схожих с гипотиреозом симптомов, однако в их основе лежат различные патогенетические механизмы.

Ниже, в таблице 18, мы приводим объяснение некоторых кожных симптомов, имеющих место при гипотиреозе.

Ссылка на основную публикацию