Аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз

Аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите

Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа. Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток. Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки. В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона. Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический.

Реакция организма на болезнь

Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода. Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования.

Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как:

  • недостаток йода;
  • загрязнения и токсины;
  • вирусные инфекции;
  • постоянные стрессы;
  • курение;
  • затяжной период приема лекарственных средств;
  • генетика.

Далее будут рассмотрены вопросы о том, как лечить аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и гипотиреоз. Но для начала, разберем методы борьбы с узловыми образованиями.

Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия:

  • правильное применение радиоактивного йода;
  • применение лекарств, которые останавливают выработку тиреоидов;
  • хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз

АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. Однако такой исход можно предотвратить.

Симптомы АИТ гипотиреоза

При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Болезнь протекает медленно и прогрессирует с исходом в гипотиреоз. Однако, в большинстве случаев, одним из характерных признаков может стать появление зоба, который может расти и увеличиваться, а результатом будут и другие проявления болезни. Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков.

Некоторые симптомы болезни могут выражаться следующим образом:

  • бессонница;
  • нарушения в системе пищеварения;
  • беспокойства;
  • усталость;
  • резкие изменения веса;
  • боли в теле, мышцах, суставах;
  • перемены настроения и депрессии.

Диагностика АИТ

Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее:

  • отклонения от нормы в размерах органа;
  • исходя из анализа крови можно определить уровень тиреоглобулина, тиреопероксидазы и антител, а также их соотношение;
  • биопсия поможет обнаружить лимфоциты и макрофаги;
  • с помощью радиоизотопного исследования можно увидеть диффузное поглощение в увеличенной щитовидке.

Лечение АИТ гипотиреоза

В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы.

Если же пациенту поставили диагноз – аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз, то врачи могут прописать гормон L- тироксин или йодомарин, а по прошествии месяца – ТТГ.

Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа. Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Этот препарат помогает противостоять развитию болезни, даже приостановить ее. Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление.

Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь. Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа. Благодаря лечению с помощью гормонов, вскоре можно будет наблюдать следующие изменения:

  • восстановление щитовидки;
  • отсутствие недомоганий;
  • облегчение наступает очень быстро, благодаря чему страдающий заболеванием, очень быстро может вернуться к нормальной жизни;
  • уже через три месяца можно восстановить уровень гормонов;
  • доза препарата, не меняется на протяжении всего курса, если отсутствует факт беременности или значительные изменения массы веса;
  • стоимость лекарственных средств, также делает лечение вполне доступным.

Лечение субклинического АИТ

Для лечения данной болезни не требуется существенных особенностей, главная задача проводимой терапии – поддержание тиреоидных гормонов на должном уровне. Такое лечение осуществляется следующим образом:

  • назначаются препараты, которые содержат гормоны, вырабатываемые самой щитовидкой;
  • лечение изначальной причины развития болезни;
  • каждодневное поддержание баланса организма, с помощью витаминов, а также минералов;
  • должное питание. Поскольку нарушается обмен веществ, то благодаря простым правилам рациона, можно поддержать здоровье и правильное функционирование железы.

Если подробнее разобрать рацион для здорового питания, важно исключить следующие продукты:

  • сахар;
  • сократить употребление воды до 600 мл в день;
  • уменьшить употребление жиров: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов, авокадо;
  • соевые продукты.

В диету, которая поможет противостоять гипотиреозу, нужно включить следующие продукты:

  • свежие овощи и фрукты;
  • говяжье, индюшиное мясо и мясо других птиц;
  • морепродукты, поскольку именно они содержат самое большое количество йода;
  • мясные бульоны;
  • натуральный кофе.

Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. К тому же профилактика всегда является гораздо лучшим методом, чем непосредственно само лечение болезни. Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм. Для того чтобы предотвратить развитие патологии внутри утробы, беременная женщина должна сдать необходимые анализы и своевременно предпринять меры по борьбе с заболеванием.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница

Какова разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом? Этот вопрос задается очень часто и может сбить с толку даже пациентов со стажем. Давайте проясним главное отличие: аутоиммунный тиреоидит является болезнью; гипотиреоз является состоянием. Гипотиреоз чаще всего возникает в результате развития аутоиммунного тиреоидита, но эти два термина не являются взаимозаменяемыми. Итак, чтобы помочь вам понять разницу, давайте подробно поговорим об этом ниже.

Что представляет собой аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является аутоиммунным заболеванием, которое затрагивает щитовидную железу. Это заболевание также иногда называют тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото) или хронический лимфоцитарный тиреоидит. При аутоиммунном тиреоидите антитела вашей иммунной системы атакуют белки щитовидной железы, вызывая постепенное ее разрушение, в результате чего она постепенно утрачивает способность производить гормоны щитовидной железы, в которых крайне нуждается организм. Подробно читайте: Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это такое.

Как диагностируется АИТ

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, диагностируется с помощью клинического обследования, во время которого обнаруживается один или несколько из следующих моментов:

  • Увеличение вашей щитовидной железы, известное как зоб.
  • Высокие уровни антител против тиреоглобулина (ТГ) и тиреопероксидазы (ТПО), обнаруженные с помощью анализа крови.
  • В результате биопсии вашей щитовидной железы, проделываемой с помощью тонкой иглы, в ее тканях обнаруживаются лимфоциты и макрофаги.
  • Радиоизотопное исследование щитовидной железы, которое показало бы диффузное поглощение в вашей увеличенной щитовидной железе.
  • УЗИ, при котором обнаруживается увеличение щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться

Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом, у вас может и не быть никаких ощутимых симптомов. Многие пациенты при АИТ испытывают состояние, под названием увеличение щитовидной железы (зоб). Ваш зоб может варьироваться в размерах от незначительного увеличения, которое может не вызывать никаких других симптомов, до существенного увеличения, в результате чего вы будете испытывать некоторые другие симптомы.

Если у вас аутоиммунный тиреоидит, особенно с большим зобом, вы можете чувствовать дискомфорт в области шеи. При использовании шарфов и галстуков вы можете чувствовать себя некомфортно. В вашей шее может ощущаться опухание, дискомфорт или даже боль. Иногда шея и/или горло может болеть или быть чувствительной к прикосновениям. Реже могут ощущаться затруднения глотания или даже дыхания – это происходит в том случае, если зоб блокирует вашу трахею или пищевод.

При АИТ, как правило, происходит медленное, но устойчивое разрушение вашей щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к ее неспособности вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы – состоянию, известному как гипотиреоз. Однако, могут быть периоды, когда ваша щитовидная железа начинает вырабатывать избыточное количество гормонов, даже вызывая временный гипертиреоз, после чего все возвращается назад к гипотиреозу. Такие колебания от гипотиреоза к гипертиреозу и обратно характерны при аутоиммунном тиреоидите. Так, например, периоды беспокойства, бессонницы, диареи и снижения веса, могут сменяться периодами депрессии, усталости, запора и увеличения веса.

В некоторых случаях возникновение АИТ и повышение антител будет сопровождаться целым рядом симптомов, включая тревогу, проблемы со сном, усталость, изменения веса, депрессию, выпадение волос, боли в мышцах и суставах, а также проблемы с фертильностью.

Лечение АИТ

Если зоб вызывает затруднение глотания или дыхания, или начинает визуально портить ваше горло, врачи назначают гормонозаместительную терапию, при которой пациенту необходимо принимать синтетические гормоны щитовидной железы (левотироксин или натуральный экстракт щитовидной железы) – рекомендуется для того, чтобы помочь уменьшить щитовидную железу. Если медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита не работает, или зоб слишком инвазивный, то может быть рекомендована хирургическая операция по удалению всей или части щитовидной железы.

Читать еще:  Йод при гипотиреозе

За исключением случаев зоба, большинство эндокринологов и обычных врачей не начнут лечить АИТ на основании только повышенного уровня антител, если другие функции щитовидной железы, такие как ТТГ не выходят за пределы нормы.

Есть, однако, некоторые эндокринологи, а также доктора холистической медицины, остеопаты и другие специалисты-практики, которые считают, что аутоиммунный тиреоидит, подтвержденный наличием тиреоидных антител, наряду с симптомами, является уже достаточным основанием для начала лечения низкими дозами гормонов щитовидной железы.

Практика лечения пациентов с АИТ, у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме подтверждена исследованием, о котором сообщается в журнале Thyroid в ​​2001 году. Ученые, проводившие это исследование сообщили, что прием левотироксина пациентами с аутоиммунным тиреоидитом, у которых ТТГ в норме (состояние называется эутиреоз) действительно может уменьшить вероятность ухудшения состояния и приостановить прогрессирование их аутоиммунного заболевания.

В исследовании пациентов с эутиреоидным аутоиммунным тиреоидитом (ТТГ в норме, но антитела повышены), половина пациентов получали левотироксин в течение года, другая половина не подвергалась какому-либо лечению. После одного года терапии левотироксином, уровни антител и лимфоцитов (свидетельствующих о воспалении) значительно снизились только в группе больных, получавших лекарство. В группе пациентов, не получавших лекарство, уровни антител выросли или остались прежними.

Исследователи пришли к выводу, что превентивное лечение пациентов с нормальным уровнем ТТГ, страдающих АИТ снижает различные маркеры аутоиммунного тиреоидита; и предположили, что такое лечение может даже остановить прогрессирование этого заболевания или возможно даже предотвратить развитие гипотиреоза.

Исследователи отмечают, что ряд исследований указывает на значительный эффект от приема минерального селена, благодаря которому организм лучше борется с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

Некоторые исследования показали, что добавки селена в безопасной дозе 200 мкг в день может снизить повышенные уровни антител щитовидной железы к норме, или значительно их уменьшить, предотвращая развитие серьезной формы аутоиммунного заболевания щитовидной железы, в результате чего и возникает гипотиреоз.

Однако, в конечном счете даже незначительная аутоиммунная атака на щитовидную железу снижает ее функции, что приводит к гипотиреозу. И когда гипотиреоз диагностирован, большинство врачей назначают гормонозаместительную терапию пожизненно. Но существуют также врачи, которые придерживаются мнения, что аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз излечимы с помощью корректировки рациона питания, пищевых добавок и изменения образа жизни, о чем вы можете узнать здесь – Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы, лечение в домашних условиях.

Гипотиреоз

У многих людей с АИТ в конечном итоге развивается гипотиреоз, состояние, при котором функции щитовидной железы снижены или в конце концов, когда железа уже полностью не в состоянии функционировать.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое является ведущей причиной гипотиреоза во всем современном мире. К другим причинам гипотиреоза относятся:

  • Базедова болезнь и лечение гипертиреоза, включая лечение радиоактивным йодом и хирургию.
  • Лечение рака щитовидной железы, в том числе операции по удалению всей или части щитовидной железы.
  • Хирургическое удаление всей или части щитовидной железы, которое назначается при зобе или узелках.
  • Применение антитиреоидных препаратов (например, Tapazole® или Пропицил) для снижения активности щитовидной железы.
  • Использование некоторых лекарств, таких как литий.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз в значительной степени поражают чаще женщин, чем мужчин, а АИТ может развиваться с детского возраста, однако чаще всего симптомы этих заболеваний появляются, начиная с 20 лет или старше.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Можно ли избежать аутоиммунного тиреоидита с исходом в гипотиреоз: причины, симптомы, диета

Щитовидная железа – очень важный орган нашего тела. В ней хранится весь йод, поступающий в организм, железа вырабатывает гормоны, которые регулируют обмен веществ и участвуют в процессе роста клеток. Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз – это наиболее распространенная болезнь, поражающая щитовидную железу.

Примечательно, что аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у женщин, нежели у мужчин. Статистика отмечает, что уровень заболеваемости женского населения выше примерно в 10 раз. Но заболеть рискует не только прекрасный пол, диагноз поражения щитовидной железы могут поставить и подростку, и даже ребенку. Однако мужской тиреоидит протекает более агрессивно, заболевание намного быстрее переходит в более сложную форму – гипотиреоз.

Характеристика заболевания

Суть аутоиммунного тиреоидита состоит в нарушении иммунной функции всего организма, когда в системе защиты происходит сбой, и щитовидная железа начинает распознаваться как чужеродный объект. В результате этого организм начинает вырабатывать специальные клетки, атакующие «вредный орган», со временем разрушая щитовидную железу.

Если оставить заболевание без внимания, то через какое-то время оно перетечет в гипотиреоз, а после него может обернуться миксематозной комой, что очень опасно и часто даже смертельно.

Открыта и описана данная болезнь была чуть больше ста лет назад японским хирургом Хасимото. Он выявил, что щитовидная железа воспаляется, когда организм начинает вырабатывать лимфоциты, а они, в свою очередь, создают антитела к тканям щитовидки. Так она и повреждается.

Чаще всего болезни подвержены женщины в период менопаузы или перед ним – возраст 45–50 лет. Аутоиммунный тиреоидит еще не в полной мере изучен учеными, однако им точно известно, что заболевание однозначно наследственное. Аутоиммунный процесс при отягощенной наследственности может запустить любой негативный внешний фактор вроде острой вирусной инфекции или хронического инфекционного очага. Такими инфекциями можно считать отит, гайморит, синусит, хронический тонзиллит и даже зуб, пораженный кариесом. Бывают случаи, когда в щитовидной железе стартует аутоиммунный процесс в результате приема препаратов йода в течение длительного времени и без надлежащего контроля. А также причиной аутоиммунного тиреоидита может стать обильное радиационное излучение.

Причины болезни

Развитие аутоиммунного тиреоидита провоцируют следующие факторы:

  • тяжелые инфекции и вирусные болезни;
  • повреждение щитовидной железы и проникновение в кровь ее компонентов;
  • сильная концентрация радиоактивных веществ;
  • передозировка йода;
  • продолжительное и обильное проникновение токсинов в организм (метанол, фенол, толуол, таллий, бензол).

Как правило, генетически предрасположенных к данному заболеванию пациентов сопровождают такие заболевания, как:

  • хронический гепатит аутоиммунного характера;
  • сахарный диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • витилиго (нарушение пигментации, возникновение белых пятен на коже);
  • первичный аутоиммунный гипокортицизм;
  • перцинозная анемия.

Необходимо отметить факт, что при аутоиммунном тиреоидите наблюдается резкий скачок количества гормонов щитовидной железы, а после перехода заболевания в гипотиреоз содержание этих же гормонов в крови резко и стойко снижается.

Аутоиммунный тиреоидит бывает двух видов:

  1. Гипертрофический – при нем щитовидная железа увеличивается в размерах. В то же время ее функция может оставаться нормальной, понизиться или сильно повыситься. В области шеи ощущается боль и давление, отекает слизистая гортани. У пациента повышена потливость, дрожат руки, высокая температура, а также наблюдаются прочие признаки повышения функции щитовидки. С течением болезни гипертиреоз превращается в гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (вялое, ослабленное состояние).
  2. Атрофический – в данном случае щитовидная железа уменьшается. Этой форме заболевания чаще подвержены пожилые люди. У них наблюдается частая сонливость, слабость и вялость, понижается слух, голос становится хриплым, меняется его тембр, лицо отекает, кожа становится сухой.

Болезнь протекает довольно медленно, иногда незаметно, и прогрессируя, переходит в гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Симптоматика данного заболевания, в принципе, схожа с другими болезнями щитовидной железы, где наблюдается спад ее активности:

  • умственная деятельность снижается, память ухудшается;
  • физическая активность падает, человек становится вялым, медленным, слабеет;
  • отекают многие части тела и даже внутренние органы;
  • внешний вид заметно ухудшается: кожа желтеет, начинает шелушиться, становится сухой, волосы и ногти часто ломаются;
  • наблюдаются сбои в работе сердца и сосудов, нарушается дыхание, страдает нервная система, появляется тяжелая аритмия;
  • у женщин отмечается отсутствие менструаций, иногда развивается бесплодие, а у мужчин, как правило, снижается уровень потенции.

Диагностика заболевания

Опытный эндокринолог сразу распознает больного аутоиммунным тиреоидитом, потому что внешние признаки говорят сами за себя. Но все же клинические исследования здесь необходимы:

  1. Анализ крови на количество гормонов щитовидной железы. Кроме этого, необходима диагностика активности гипофиза, синтезирующего тиреотропный гормон (ТТГ). Это главный гормон щитовидки, полностью контролирующий ее деятельность. Пониженные или повышенные значения позволяют поставить положительный диагноз.
  2. Исследование сыворотки крови на наличие антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ).
  3. УЗИ щитовидной железы – позволяет определить размер органа, его структуру и консистенцию, а также наличие опухолей и узлов.
  4. Сцинтиграфия щитовидки – метод, определяющий ее функциональную активность. Специальный аппарат исследует, способна ли железа захватывать йод из кровотока, ведь из него потом синтезируются тиреоидные гормоны. Достаточное снабжение железы йодом гарантирует ее стабильную работу.
  5. Тонкоигольная биопсия – проводится после всех вышеперечисленных мероприятий, если по их итогам все указывает на наличие заболевания, а тем более, если зафиксированы узловые образования. При процедуре биопсии врач специальной иглой берет небольчую часть ткани щитовидной железы на гистологическое исследование. При помощи этого метода можно узнать характер опухоли и исключить злокачественные новообразования.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Данная болезнь протекает очень медленно, на протяжении нескольких лет, лечение тоже оказывается длительным и всесторонним. Терапия включает в себя следующие этапы:

  • Заместительная терапия – препараты на основе гормонов щитовидной железы, могут быть синтетическими или натуральными.
  • Прием глюкокортикоидов – устраняют аутоиммунные расстройства. Так как заболевание связано со сбоем иммунной системы, данные препараты подавляют ее активную деятельность, чтобы клетки не уничтожали собственный организм. Здесь могут применяться синтетические лекарства, а также гормоны коры надпочечников.
  • Иммуномодуляторы, корректирующие сбои в работе защитной системы. Так глюкокортикоиды подавляют иммунитет, организм подвергается опасности. В таком состоянии его без труда могут атаковать бактерии и вирусы, находящиеся как внутри организма, так и попадающие туда извне. Поэтому требуется надежная охрана. Лечащий врач в таких целях назначает препараты, частично заменяющие иммунитет, то есть они выполняют его функции, пускай и частично, но организм без защиты не остается.
  • Специальная диета и индивидуально подобранная программа физических нагрузок. Гипотиреоз характеризуется замедленным обменом веществ, который провоцирует образование отеков и ожирение. Нужно принимать активные меры: соблюдать режим питания, не переедать, снизить потребление жидкости, уменьшить объем потребляемых продуктов, убрать из рациона сладости, консервы, жирную и жареную пищу.

Диета при гипотиреозе

Пересмотр своего рациона и гастрономических привычек – это не панацея при аутоиммунном тиреоидите, однако некоторые простые советы могут притормозить рецидивы и улучшить общее самочувствие:

  • необходимо исключить сою – она относится к так называемым антитиреоидным продуктам, то есть стимулирует выработку эстрогенов, ингибирующих секрецию гормонов щитовидки;
  • рекомендуется избегать полиненасыщенных жиров и переходить на жиры насыщенные. Последние поддерживают уровень сахара в норме и регулируют активность гормонов стресса, повышение которых напрямую влияет на возникновение гипотиреоза;
  • регулярно употреблять морепродукты – в них много йода и селена, они нормализуют деятельность щитовидки. К тому же их усвоение напрямую из морепродуктов происходит намного лучше, нежели из искусственных пищевых добавок;
  • как можно чаще включать в рацион фрукты – в них есть калий, влияющий на нормализацию количества сахара в крови, сокращая тем самым уровень гормона стресса;
  • употреблять бульон на кости – богат легко усваивающимися питательными веществами, облегчающими симптомы аутоиммунного тиреоидита. В таком бульоне есть аминокислоты, действующие на орган положительно и борющиеся с воспалениями;
  • ограничить количество выпиваемой жидкости в день – максимальный объем воды 1,5 л. Превышать его не стоит из-за отечности и застоя жидкости в организме, характерных для гипотиреоза;
  • отказ от рафинированных продуктов – благодаря им повышается сахар в крови, а следовательно, и гормоны стресса. Токсины в таких продуктах мешают активации гормонов щитовидки;
  • рекомендуется пить кофе – витамины группы B и магний, содержащиеся в нем, помогают щитовидной железе работать правильно. В день стоит ограничиться парой чашек кофе.
Читать еще:  При гипотиреозе ттг повышен или понижен

Столь серьезное заболевание не стоит оставлять без внимания и надеяться на скорый благоприятный исход без каких-либо усилий.

Активное лечение на ранних стадиях предотвратит гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. А если заболевание уже приняло данную форму, то скорейшее медикаментозное вмешательство оградит организм от более серьезного поражения.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа – один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз – синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) – характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ – характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR3 и DR5. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип – совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно – в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно – постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
– чувство затруднения при глотании;
– затруднение дыхания;
– нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную (“неровную”) структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме – уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
– повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
– повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
– снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
– наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
– субклинический гипертиреоз;
– умеренная выраженность клинических симптомов;
– непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
– отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
– характерная УЗИ-картина;
– быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 – 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. – пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки – через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем – 1 раз в год.

Читать еще:  Излечим ли гипотиреоз

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

В чем разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • чрезмерное потребление хлора с пищей;
  • бесконтрольный прием гормональных препаратов;
  • очаги хронической инфекции;
  • злоупотребление солнечными ваннами;
  • радиационное облучение;
  • беременность;
  • продолжительная терапия препаратами интерферона;
  • отравление летучими химикатами;
  • хронические стрессы.

  • сухость кожных покровов;
  • сонливость;
  • набор веса;
  • частые запоры;
  • снижение работоспособности;
  • замедление речи;
  • ухудшение памяти;
  • зябкость;
  • гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
  • учащенное сердцебиение;
  • апатичность;
  • выпадение волос.

  • Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
  • Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
  • УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
  • Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Ссылка на основную публикацию