Анемия при гипотиреозе

Анемия при гипотиреозе

Анемия при гипотиреозе

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

– Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

– Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

– лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

– воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

– недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

– воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

– опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

– ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

– воспалительные процессы в области гипофиза;

– опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

– лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

– аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

– воспалительные процессы в области гипоталамуса;

– опухоли головного мозга;

– лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

– инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

– семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

– нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

– избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

– прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

– ощущение постоянной зябкости;

– увеличение массы тела;

– отечность лица, рук, нередко всего тела;

– нарушение половых функций;

– изменение тембра голоса на низкий, грубый;

– снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

– больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

– кожа бледно – желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

– выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

– лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

– температура тела снижена;

– руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

– волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

– ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

– речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

– голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

– характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

– кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

– нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

– увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

– тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

– при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

– на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

– АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика .

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода – 131 щитовидной железой);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Дефицит железа и гипофункция щитовидной железы. Часть 1

Главная страница / ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА / Дефицит железа и гипофункция щитовидной железы. Часть 1

12 758

Доброго времени суток, постоянные читатели и гости блога! Готовы к началу нового сериала под названием “Дефицит железа и болезни щитовидной железы”?
Сегодня первая серия, в которой я расскажу, как связаны железодефицит и гипотиреоз.
Что появилось в первую очередь: курица или яйцо? Сейчас узнаем. Поехали…

Вероятно, вы даже не догадывались, что причиной анемии может стать дисфункция щитовидной железы. Да-да, нарушение в работе данной железы может вызвать самую настоящую железодефицитную анемию, а также другие виды анемий.
Это стало известно сравнительно недавно и пока не все российские врачи знают об этом осложнении, а поэтому даже не смотрят уровень эритроцитов и гемоглобина у пациента. Также ученые выяснили, что изначальный дефицит железа может привести к гипотиреозу. Почему так происходит, я расскажу в конце статьи, так что читайте до конца и подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать только актуальную информацию по щитовидной железе.
Так что вы сейчас читаете, можно сказать, эксклюзивный материал, потому что в рунете такого еще никто не писал и не обращал внимания на такой серьезный вопрос. Как мы знаем, дисфункция железы может протекать в двух направлениях: в сторону гипотиреоза (снижения функции) и в сторону гипертиреоза (увеличения работы органа). На сегодня доказано, что гипотиреоз может стать причиной плохой усвояемости железа и в результате его дефицита. Что касается гипертиреоза, то пока вопрос спорный, да и встречается такое сочетание намного реже, чем связка гипотиреоз-анемия.

Читать еще:  Йодомарин можно ли пить при гипотиреозе

Дефицит железа из-за гипотиреоза

Анемия на самом деле обозначает малокровие. Причиной малокровия может быть не только дефицит железа. Процесс гемопоэза (процесса синтеза элементов крови) очень многогранный и у него нет одного единственного механизма. В этом процессе участвует множество витаминов, минералов и даже гормонов, таких, как гормоны щитовидной железы.
Как выяснилось гормоны щитовидной железы влияют на:

  • синтез красных кровяных телец крови (эритроцитов)
  • всасывание железа в желудке
  • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

Синтез эритроцитов

И как вы понимаете при нехватке этих гормонов, что случается при гипотиреозе, останавливается процесс обновления эритроцитов, которые живут в среднем всего 120 дней. Старые эритроциты отмирают, а новые не образуются, в результате развивается малокровие или анемия.
Синтез эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей. Наверняка вы обращали внимание на красноватую субстанцию, разгрызая бедренную косточку аппетитной курочки. Это и есть красный костный мозг, в котором идет процесс гемопоэза. Точно такой же орган есть и в человеческих бедренных, локтевых, берцовых и других костях, у которых имеется внутри полость в виде трубки.
Данный процесс не спонтанный, а регулируемый. Стимулируется эритропоэз эритропоэтином – гормоном почек. А вот деятельность эритропоэтина напрямую зависит от уровня гормонов щитовидной железы и, если их мало, то сами понимаете, что происходит дальше.

Усвоение железа

Коротко расскажу, как усваивается железо организмом. Это необходимо, чтобы понять, как же гормоны щитовидной железы влияют на усвоение. Железо, как вы догадываетесь, не может быть синтезировано организмом, а также в организме нет больших его запасов. Поэтому железо должно поступать к нам полностью из пищи, чтобы избежать дефицита.
В пище железо находится в трехвалентном окисленном состоянии, а также входит в состав солей органических кислот и белков. В такой форме он не усваивается. Чтобы железо перешло в двухвалентную усвояемую форму, а также высвободилось из состава белков и солей, нужен кислый желудочный сок и витамин С. Непосредственное всасывание происходит в двенадцатиперстной и тонком кишечнике. Если железо по каким-то причинам не превратилось в усвояемую форму, то оно никогда не всосется, а просто выведется из организма в калом. Превращение идет при активном участии аскорбиновой кислоты.
Дефицит уровня гормонов щитовидной железы приводит к снижению кислотности желудка за счет уменьшения париетальных клеток, синтезирующих соляную кислоту, вследствие чего железо не может превратиться в правильную форму и не всасывается. Как исход – железодефицитная анемия.

Усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

Кстати, по этой же причине может нарушатся усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит которой вызывает злокачественную пернициозную анемию.
Витамин В12 всасывается также как и железо в кишечнике. Но проходя через желудок он связывается со специальным белком гликопротеином или фактором Касла. В результате образуется комплекс, который не дает разрушится витамину. Этот фактор синтезируется все теми же париетальными клетками, которые поражаются при дефиците гормонов щитовидной железы.

Дефицит железа вызывает гипотиреоз

К сожалению, дефицит железа может возникать не только при нарушении его всасывания. Дефицит железа может возникать также при:

  • недостаточном поступлении с пищей, например, у вегетарианцев
  • при синдроме мальабсорбции
  • при целиакии
  • при обильных менструациях у женщин
  • при скрытых кровотечениях пищеварительного тракта, например, кровоточащей язве или геморрое
  • при частых носовых кровотечениях
  • при острых кровопотерях
  • при бесконтрольной сдаче крови в качестве донора
  • при незавершенных суицидальных попытках со вскрытием вен
  • при регулярном целенаправленном кровопускании, как психическое отклонение

Хронический дефицит данного минерала может провоцировать проблемы в работе щитовидной железы. Вследствие низкого уровня блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3. В результате биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается и появляются симптомы гипотиреоза.
Снижается активность другого очень важного фермента – тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и, который, как оказался, является железозависимым.
Таким образом, я хочу подвести итог. Железо играет весомую роль в работе щитовидной железы, а также нарушения в работе щитовидной железы, в свою очередь, оказывают влияние на обмен железа . Получается, что при обследовании щитовидной железы необходимо обязательно смотреть анализы, которые отражают обмен железа и, наоборот, когда имеется анемия или нарушение обмена железа, то нужно смотреть тиреоидный статус.
В следующей серии я расскажу по каким анализам нужно оценивать обмен железа и выявлять дефицит железа, а позже подробно расскажу о том, как лечить и вылечить анемию при гипотиреозе. На этом пока у меня все и не переключайтесь!

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

___________________________________ Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку “получать статьи”. Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Дефицит железа при проблемах с щитовидкой: его устранение поможет справиться с усталостью и выпадением волос

Если у вас проблемы со щитовидной железой и вас постоянно беспокоит усталость, выпадение волос, то, возможно, виноват в этом дефицит железа.

Наиболее часто дефицит железа выявляется при гипотиреозе (стойкий недостаток гормонов щитовидной железы). Реже это встречается при гипертиреозе (сверх активности органа). Сдача нескольких анализов позволяет подтвердить железодефицитное состояние. Прием препаратов железа или модификация диеты, а также правильное лечение щитовидки — помогут справиться с проблемой.

Когда в последний раз вы проверяли свое сывороточное железо? Этот показатель, а также гемоглобин, общая железосвязывающая способность, ферритин — необходимы для оценки запасов железа в вашем организме. Если на фоне проблем с щитовидкой беспокоит постоянная гипотермия (низкая температура тела), появилась невыносимая усталость, волосы стали сыпаться с невероятной скоростью, то следует проверить запасы железа в вашем организме. Перечисленные симптомы характерны для гипотиреоза (снижение функции щитовидки), но их причиной может быть и дефицит железа.

Гипофункция щитовидной железы и дефицит железа

Гипотиреоз (гипотиреоидизм) — состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает малое количество своих гормонов. Одна из проблем гипотиреоидизма — это снижение активности костного мозга, он начинает производить недостаточное количество эритроцитов, что приводит к появлению малокровия (анемии).

В исследовании, проведенное в 2013 году, было установлено, у 43% людей с гипотиреозом выявляется анемия, в общей популяции этот показатель составляет 29%.

Благодаря этому исследованию был установлен интересный факт — дефицит железа способствует развитию гипотиреоза. Объясняется это тем, что железо нужно не только для производства костным мозгом новых эритроцитов, оно необходимо и для синтеза тиреотропного гормона (ТТГ).

Недостаток железа в конечном итоге реализуется развитием так называемой железодефицитной анемии. Низкое содержание в крови эритроцитов (анемия), а также низкий уровень ТТГ — усугубляют гипотиреоидизм, щитовидная железа все меньше и меньше вырабатывает свои гормоны.

Дефицит железа без анемии

Давно было известно, что гормонозаместительная терапия, например, применение такого препарата как левотироксин, облегчает проявления анемии, что связывают с нормализацией ТТГ. В исследованиях, представленных на Международном конгрессе по щитовидной железе 2015 года, было показано, что от 30 до 50 процентов людей, получающих левотироксин, продолжают жаловаться постоянную усталость, несмотря на проводимую терапию. Постоянная усталость их продолжает беспокоить при нормальных показателях эритроцитов и гемоглобина (отсутствует анемия).

Ученые, наконец, пришли к выводу, что виновник такой ситуации в большинстве случаев является дефицит железа. Другими причинами могут быть сахарный диабет, дефицит витамина B12 или D, целиакия, гиперкальциемия. Недостаточное потребление железа с пищей является основной причиной дефицита.

Дефицит железа, даже без анемии, может быть причиной необъяснимой слабости и чрезмерного выпадения волос

Гиперфункция щитовидной железы и дефицит железа

Ферритин, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа, у людей с гипертиреозом обычно выше нормы. Стимуляция ТТГ щитовидной железы приводит к тому, что в ней производится большое количество ферритина.

Было бы справедливо предположить, что увеличение запасов железа должна предотвратить развитие анемии. В действительности все происходит наоборот, гиперпродукция ферритина вызывают воспалительную реакцию, которая по факту подавляет метаболизм железа.

Такая ситуация характерна для болезни Грейвса (или базедовой болезни). Гипертиреоз при данном заболевании часто сочетается с анемией, нейтропенией (низкий уровень нейтрофилов), тромбоцитопенией (низкий уровень тромбоцитов) и высоким или низким количеством лейкоцитов.

Симптомы дефицита железа

Недостаток железа в организме проявляет себя значительным снижением эритроцитов. Их основная функция — доставить от лёгких к тканям организма кислород, а обратно углекислый газ.

Симптомы дефицита железа:

  • Постоянная усталость.
  • Бледная кожа.
  • Одышка.
  • Головные боли.
  • Головокружение.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Сухая кожа.
  • Чрезмерное выпадение волос, их ломкость.
  • Отечность, болезненность слизистой языка и ротовой полости.
  • Судороги в ногах.
  • Ломкие или ребристые ногти.

Многие из тех, у кого проблемы с щитовидной железой, знакомы с вышеперечисленным списком симптомов. Для пациентов характерно приписывать уже имеющиеся или появившиеся вновь симптомы к своему основному заболеванию, и они не рассматривают вариант, который бы предполагал другую причину. Поэтому низкий уровень сывороточного железа, как причина постоянной усталости и другой симптоматики, может быть упущен из виду.

Диагностика

Определение сывороточного ферритина позволяет выяснить состояние запасов железа в организме. У мужчин нормой считается 20–500 нанограмм на миллилитр (нг / мл), а у женщин — 20–200 нг / мл. Следует воздержаться от приема пищи в течение 8 часов перед сдачей анализа.

Если результаты анализа ниже референсного диапазона, то, без всякого сомнения, — это дефицит железа. Если результат выше нормы, это помогает подтвердить диагноз гипотиреоза.

Гипертиреоз влияет на метаболизм железа, что проявляется в повышении уровня ферритина. Если гипотиреоз адекватно лечить, проблемы с метаболизмом железо решается успешно, без назначения дополнительного обследования и лечения. Сывороточный ферритин не входит в набор тестов общего анализа крови, это совершенно отдельный анализ. Его стоимость колеблется от 25 до 50 долларов.

Читать еще:  Можно ли йод при гипотиреозе

Результаты теста обычно выдают на руки в течение двух дней, но это может затянуться, что зависит от лаборатории, где не сдаётся анализ.

Лучший способ проверить, как обстоит дело с запасами железа в организме, — это сдать анализ на ферритин

Лечение

Наличие тех или иных симптомах и результаты анализа на сывороточное ферритин в основном определяют способ устранения дефицита железа в организме. Врач может рекомендовать прием железосодержащих препаратов или изменить диету, (добавить в рацион продукты, богатые железом).

Препараты железа

Обычно для устранения дефицита железа у людей с заболеваниями щитовидной достаточно двухразовый прием препаратов железа в сутки. При легкой степени тяжести анемии рекомендуется 60 мг железо два раза в день (суточная доза 120 мг).

Через 30–60 дней следует сдать анализ на сывороточный ферритин, чтобы проверить, нормализовался ли уровень железа. Лечение может продолжаться до четырех месяцев, при этом дозировка постепенно уменьшается по мере нормализации уровня ферритина.

Если проводится заместительная гормональная терапия, то препарат железа необходимо принимать как минимум за три-четыре часа до или после левотироксина. Совместный прием медикаментов может помешать абсорбции гормональных препаратов.

Возможен прием препаратов железа с витамином С, особенно это полезно, когда пациент вегетарианец. Многие растительные продукты содержат фитаты, они связываются с железом, что затрудняет его всасывание кишечником. Железо соединенное с витамином C легко проходит через стенку кишечника. Это позволяет увеличить его биодоступность (больше железа поступают в кровь). Витамин B-6, B-12, фолиевая кислота и медь оказывают аналогичное действие.

Как прием любого лекарственного средства, использование препаратов железа чревато появлением побочных эффектов. Запор, рвота, диарея или окрашивание стула в темный цвет — встречаются чаще всего. Флорадикс жидкий — железосодержащие лекарственное средство в виде раствора, оно рекомендуется тем пациентам, у которых имеется непереносимость таблетированных препаратов железов (желудочные расстройства).

Не стоит принимать железо и витамин C в дозах, которые превышают рекомендованные вашим доктором. Это может привести к отравлению железом. Дозы, превышающее 20 миллиграммов на килограмм в день (мг / кг / день), считаются токсичными. Чрезмерное поступление в организм витамина C сопровождается диареей и тошнотой.

Продукты наиболее богатые железом

Лучшие продукты для «железного» здоровья — красное мясо и субпродукты (например, печень, почки, сердце и прочие «рога и копыта»). Другие богатые железом продукты, которые следует добавить в свой рацион, включают:

  • телятина;
  • куриная печень;
  • мидии, устрицы и креветки;
  • яйца;
  • нут бараний (или туре́цкий горо́х);
  • семена тыквы и кунжута;
  • чечевица;
  • сухофрукты (например, изюм, урюк, шептала и чернослив);
  • обогащенный железом хлеб, макаронные изделия.

Два продукта, богатые железом, — соевые бобы и шпинат — могут негативно повлиять на здоровье щитовидной железы. Следует избегать чрезмерного потребления продуктов из сои, так как они могут замедлить работу щитовидной железы. Употребляете в пищу шпинат, подвергшиеся термической обработке, — это снизить риск развития зоба.

Следует ограничить потребление кофеина и продуктов, богатых кальцием. Они препятствуют усвоению железа.

Анемия при гипотиреозе

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

– Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

– Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

– лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

– воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

– недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

– воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

– опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

– ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

– воспалительные процессы в области гипофиза;

– опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

– лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

– аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

– воспалительные процессы в области гипоталамуса;

– опухоли головного мозга;

– лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

– инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

– семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

– нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

– избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

– прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

– ощущение постоянной зябкости;

– увеличение массы тела;

– отечность лица, рук, нередко всего тела;

– нарушение половых функций;

– изменение тембра голоса на низкий, грубый;

– снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

– больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

– кожа бледно – желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

– выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

– лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

– температура тела снижена;

– руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

– волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

– ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

– речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

– голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

– характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

– кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

– нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

– увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

– тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

– при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

– на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

– АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Читать еще:  Может ли гипертиреоз перейти в гипотиреоз

Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика .

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода – 131 щитовидной железой);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

ОЖСС: что это такое? Диагностика дефицита железа при гипотиреозе

ОЖСС расшифровывается как общая железосвязывающая способность сыворотки. Анализ ОЖСС является лабораторным тестом, отражающим способность трансферина, то есть специфического кровяного белка, связывать свободное железо. Выполняется анализ во время диагностирования и дифференциального диагностирования анемий.

Если ОЖСС повышается, можно сделать выводы о низком содержании в крови железа, что является характерным признаком железодефицитной анемии. Сыворотка связывает железа больше, чем требуется в норме. Если же показатели ОЖСС низкие, то это является итогом увеличения сывороточного железа, которое сопровождает гиперхромную анемию (то есть накопление железа в избытке), инфекции или злокачественные образования в организме.

Давайте подробнее узнаем о том, что это такое – ОЖСС?

Трансферрин

Трансферрин производят клетки печени. Если функции её изменяются (например, из-за недостаточности, при гепатите или циррозе), то концентрация белка-переносчика значительно уменьшается, а значит, меняются и показания теста ОЖСС.

Концентрация железа и ОЖСС в сыворотке являются основаниями для расчёта коэффициента насыщения трансферрина.

Нужно сказать, что снижать ОЖСС может употребление таких групп препаратов, как кортикотропин, аспарагиназа, тестостерон, хлорамфеникол, кортизон. Повышению же результатов способствуют контрацептивы перорального типа и эстрогены. Снижается ОЖСС также вследствие приёма железосодержащих препаратов, именно поэтому примерно за неделю (минимум – за пять дней) до взятия крови нужно их приём прекратить.

Итак, в данной статье разберемся, что это такое – ОЖСС.

Метод определения железосвязыващей способности

К основным методам, при помощи которых устанавливается ОЖСС кровяной сыворотки, относятся колориметрический анализ и абсорбционная спектроскопия. Сейчас наибольшее употребление получает первый метод, который заключается в том, что в анализируемую сыворотку вводят железо в избыточном количестве. Какая-то его часть связывается с белком-переносчиком, а железо, которое не вступило в связи, удаляется. По определённому его количеству можно делать вывод о величине ОЖСС. Повышен, как и понижен, он бывает часто.

Альтернативный метод

Поскольку описанный метод (несмотря на высокую степень достоверности) довольно длительный и требует больших затрат труда, в некоторых лабораториях применяется альтернативный метод анализа, который отдельно определяет, каково содержание железа в НЖСС (ненасыщенная способность железа к связыванию) и в кровяной сыворотке. Данные показатели суммируются, в результате получаются показатели ОЖСС. В связи с этим довольно часто происходит одновременное определение ОЖСС, сывороточного железа и НЖЖС во многих лабораториях.

Если ОЖСС повышен, что это значит? Этот вопрос интересует многих.

Гипотиреоз и связанная с ним нехватка железа

Гипотиреоз – это состояние, детерминированное долговременным и устойчивым дефицитом гормонов щитовидной железы. Его противоположность – тиреотоксикоз. Крайнее проявление симптоматики у взрослых людей – микседема, а у детей – кретинизм.

Любая разновидность анемии сама по себе заболеванием не является, однако может быть сопутствующим симптомом при перечне болезней, а они, в свою очередь, могут быть как взаимосвязаны с первичным поражением кровяной системы, так и протекать независимо от него. Именно поэтому строго классифицировать анемии не представляется возможным. Основанием для их структурирования выступает принцип практической целесообразности. Чтобы сделать это с максимальным удобством, анемии делят по цветовому показателю как единому признаку классификации. Сывороточное железо ОЖСС – важный показатель.

Состояние дефицита железа наверняка известно многим людям, но мало кто догадывается, что нарушение функционирования щитовидной железы может стать его причиной. Известно это стало не так давно, более того, не каждый российский врач знает о подобном осложнении, поэтому не обращает внимания на содержание гемоглобина и эритроцитов у пациента.

Кроме того, учёные определили, что изначальный дефицит железа является причиной развития гипотиреоза. Для этого и определяют ОЖСС в крови. Что это, мы уже пояснили.

2 вида нарушений

Нарушение функционирования железа имеет два направления:

– к гипотиреозу – понижению функции;

– к гипертиреозу – увеличение функционирования органа.

Абсолютно доказанным фактом в настоящее время является тот, что гипотиреоз способен вызвать плохую усвояемость железа из-за его недостатка. Относительно гипертиреоза ведутся споры, подобное сочетание встречается гораздо реже, чем соединение анемии и гипотиреоза (50 % случаев, даже если анемия выражена слабо). Что это такое – ОЖСС? Это частый вопрос пациентов.

Как усваивается железо?

Чтобы разобраться в механизме влияния гормонов щитовидной железы на усвоение железа, нужно понять суть данного процесса. Организм может синтезировать железо, но поскольку его запасы в организме небольшие, оно должно поступать в организм из употребляемой человеком пищи во избежание нехватки.

Железо находится в еде в трёхвалентном окисленном состоянии, является частью состава белков и солей органических кислот. Подобная его форма организмом не усваивается. Чтобы осуществились освобождение из содержания солей и белков и переход железа в двухвалентную усвояемую форму, необходимы кислый сок желудка и витамин С.

Всасывается оно в тонком кишечнике и в двенадцатиперстной кишке. При отсутствии превращения железа в усвояемую форму, оно просто выводится из организма человека посредством кала. А происходит превращение при активном влиянии аскорбиновой кислоты.

Недостаток содержания гормонов щитовидной железы обусловливает и уменьшение кислотности желудка через снижение числа париетальных клеток, которые выводят соляную кислоту, железо из-за этого не превращается в нужную форму и организмом не всасывается. В итоге возникает железодефицитная анемия. Когда ОЖСС повышен, что это значит? Что к этому ведет?

Причины анемии при гипотиреозе

Недостаток железа в организме может проявиться не только из-за того, что нарушается его всасывание. Он возникает в следующих случаях:

– при малом поступлении железа с едой (например, при вегетарианском меню);

– у женщин при обильном характере менструаций;

– при синдроме мальабсорбции;

– при кровотечениях пищеварительного тракта, имеющих скрытый характер (например, при геморрое либо кровоточащей язве);

– при частых кровотечениях из носа;

– при частых безмерных донорских кроводачах;

– при серьёзных потерях крови;

– при попытке суицида посредством вскрытия вен, которая не была завершена;

– при психическом отклонении, заключающемся в постоянном кровопускании.

Данные состояния не относятся к нормальным, поэтому необходимо налюдение у врача. Если не выявить причину анемии, то и откорректировать самочувствие не получится.

К чему ведет хроническая нехватка железа?

Хроническая нехватка железа провоцирует сбои в функционировании щитовидной железы. Из-за пониженного содержания фермент дейодиназа блокируется, превращая Т4 в более активный Т3. В итоге биологическое воздействие гормонов сокращается, проявляются признаки гипотиреоза. Параллельно снижается деятельность ещё одного значимого фермента: речь идёт о тиреопероксидазе, принимающей непосредственное участие в синтезе гормонов щитовидной железы. Данный фермент также характеризуется железозависимостью.

Научно доказаны характер протекания анемии (ОЖСС понижен) при гипотиреозе и причины развития заболевания. Кроме того, есть информация о том, что во время гипотиреоза показатели совокупной массы эритроцитов могут уменьшаться, однако подобный процесс не может замаскироваться вместе с параллельно происходящим понижением плазмы крови.

Диагностика

Железодефицитная разновидность анемии, сопутствующая гипотиреозу, протекает довольно мягко. Иногда можно проследить повышение MCV, а при расшифровке анализов крови в некоторых случаях могут присутствовать сморщенные эритроциты, имеющие неправильную форму. У костного мозга при этом обнаруживаются характеристики эритроидной гипоплазии. Тщательное изучение кинетики железа позволяет выяснить, что его показатели и данные клиренса из плазмы уменьшаются. Такой же процесс наблюдается и во время созревания эритроцитов с утилизацией. У пациентов, имеющих гипотиреоз, очень часто находят такую болезнь, как гастрит атрофического типа, следствием которого выступает недостаток железа либо витамина В12. На основании этих данных в клинической картине могут появиться изменения.

При наличии гипотиреоза об этих данных не стоит забывать. Порой рутинно назначенный общий анализ крови даёт врачу повод задуматься о наличии у пациента гипотиреоза. Поскольку гормоны щитовидной железы непосредственно участвуют в регулирования кроветворения, то нехватка их отражается в том, что параметры крови изменяются. Вылечить анемию при этом можно только в том случае, если будет успешно вылечена главная провоцирующая ее патология.

Мы рассмотрели показатель ОЖСС. Что это такое – теперь понятно.

Ссылка на основную публикацию